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Shock - Coggle Diagram
Shock
Patogenia
La vasodilatación arterial y venosa sistémica provoca hipoperfusión de los tejidos aunque se conserve el gasto cardíaco o incluso aumente inicialmente
la reducción del tono vascular se asocia a una activación generalizada de las células endoteliales que con frecuencia activa un estado de hipercoagulabilidad
Las bacterias gram positivas son las que causan shock séptico afectando condiciones localizadas donde los microbios pueden causar e iniciar este proceso los macrófagos neutrófilos células dendríticas células endoteliales y componentes solubles del sistema inmunitario
reconoce una serie de sustancias derivadas de los gérmenes hace que se activen y se produzca una serie de respuestas inflamatorias de forma compleja lo que causa el shock séptico
Las células del sistema inmune reconocen patrones moleculares asociados a patógenos la activación producen septicemia y se elabora factor de necrosis tumoral e interleucinas 1
además de mediadores similares de las citoquinas también elaboran especies reactivas de oxígeno mediadores lipídicos como prostaglandinas y factor activador de plaquetas
estas moléculas efectoras activan las células retículo endoteliales e inducen a la expresión de moléculas de adhesión con un fenotipo procoagulante y la producción de citoquinas la cascada del complemento
se activan de forma directa con la actividad proteolitica de la plasmina y la producción de anafilotoxinas c3a y c5a y factores quimiotácticos c5a y opsonina c3b contribuyen a un estado proinflamatorio
Los defectos y celulares celulares de shock son básicamente los mismos que la lesion hipoxica y se deben a la combinación de la hipoperfusión y la trombosis microvascular
cualquier órgano puede resultar afectado el encéfalo las reuniones del corazón las glándulas suprarrenales del tubo digestivo son los que más a menudo lo hace pueden formarse trombos de fibrina y cualquier tejido pero se visualiza con mayor frecuencia en glomérulos renales
la depresión del líquido en celulas corticosuprarrenales es parecida al observado en otros tipos de estrés y refleja un consumo de lípidos almacenados para la síntesis de esteroides
en que los pulmones resisten a la lesion hipoxica pueden causar daño alveolar difuso y provocar un pulmon en shock en el caso de las neuronas y miocardiocitos los defectos se suelen recuperar por completo si el paciente sobrevive
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Fases del shock
shock es un trastorno progresivo que conduce a la muerte si no se corrige la muerte suele producirse por insuficiencia múltiples en varios órganos normalmente no crecen pistas morfologicas para la disfunción
sin embargo el shock hipovolémico y cardiógeno se comprenden relativamente bien las vías que conducen al fallecimiento del paciente las fases más comunes
una fase no progresiva inicial durante la cual se activan mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos vitales fase progresiva caracterizada por la hipoperfusión tisular y empeoramiento de la alteración circulatoria y metabólica con acidosis
una fase Irreversible en la que las lesiones celulares y tisulares tienen gravedad tal que aunque se corrigen los defectos hemodinamicos la supervivencia resultaría imposible
