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SHOCK SÉPTICO, Producen, FACTORES DE FISIOPATOLOGÍA, Reduce la llegada de…
SHOCK SÉPTICO
Producido por infecciones bacterianas
Gram positivos
Gram negativos
Hongos
Producen
TNF
IL-1
IFN GAMA
IL-12
IL-18
FACTORES DE FISIOPATOLOGÍA
Respuesta inflamatoria y antiinflamatoria
Iniciadores: Receptores de tipo señulo
Reconocen
PAMP
Receptores a la proteína G
Proteínas de nucleótidos 1 y 2 (NOD1 Y NOD2)
Cascada de la coagulación
Activada a través de
Actividad proteolítica de la plasmina
Dan la producción de:
Fragmentos quimiotácticos
Opsoninas
Anafilotoxinas
Puede ser activa a través del factor XII
O por alteración de la función endotelial
Mecanismos de supresión inmunitaria
Desplazamiento de citocinas proinflamatorias (TH1) a antiinflamatorios (TH2)
Producción de mediadores antiinflamatorios
Apoptosis de linfocitos
efectos inmunodepresores y anergia celular
Activación y lesión del endotelio
Activación proinflamatoria y activación de células endoteliales
Edema tisular
Nutrientes
Eliminación de desechos
Un efecto de citocinas
Distender las uniones herméticas
Edema rico en proteínas
Endotelio activado
Regula: NO, C3a, C5a y PAF
Relajación del músculo liso vascular e hipotensión sistémica
Inducción de su estado procoagulante
La coagulación intravascular diseminada se produce en pacientes sépticos
La sepsis
Altera la expresión de factores de coagulación
Las citocinas proinflamatorias
Aumenta el factor tisular
Reduce los factores endoteliales anticoagulantes
Inhibidor de la vía del factor tisular
Trombomodulina
Proteína C
Amortigua la fibrinólisis
Aumenta la expresión del ihibidor-1 del activador del plasminógeno
Extravasación vascular y edema tisular
(-) flujo sanguíneo en vasos sanguíneos pequeños
Estasis
Evita la eliminación de los factores de coagulación activados
Anomalías metabólicas
Pacientes sépticos
Resistencia a la insulina
Hiperglucemia
Reduce la función de neutrófilos (actividad bactericida)
Aumenta expresión de moléculas de adhesión
Induce a gluconeogenia
Catecolamina
Citocinas
TNF e IL-1
Hormonas (estrés)
Glucagón
GH
Glucocorticoides
Citocinas proinflamatorias
Suprime liberación de insulina
Resistencia de insulina en hígado y otros tejidos
Alterando a GLUT-4
Disfunción de órganos
Lesiones mitocondriales
Concentraciones elevadas de citocinas y mediadores
Síndrome de dificultad respiratoria agua
Reduce la llegada de oxígeno y nutrientes
Edema intersticial
Trombosis
Hipotensión sistémica
Tejidos no pueden emplear nutrientes por falta de O2
Contribuyen al estado proinflamatorio
Provocan activación de trombina y de depósitos de fibrina
