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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, Câncer, Grupo 3: Karyme Aota, Giovanna Azevedo,…

- - - - Hipercoagulabilidade (Trombofilia)
        
        primária (genética)
        
        secundária (adquirida)
      - lesão endotelial
        
        exposição da matriz extracelular subendotelial
        
        adesão plaquetária
        
        liberação do fator tecidual
        
        início da cascata de coagulação
      - Estase Venosa ou Turbulência
    - - aterosclerose, hemocisteína (elevada com a deficiência de B12), estrogênio
- - - - átrio direito
        
        ventrículo direito
        
        circulação pulmonar
        
        Artérias Pulmonares
        
        Artérias Lobares Secundárias
        
        Artérias Segmentares Terciárias
  - - - liberação de mediadores inflamatórios
        
        ex.: tromboxano
        
        agem promovendo a vasoconstrição
        
        aumento da resistência pulmonar
  - - - Ativação da cascata de coagulação a partir da injúria endotelial
        
        Ocorre lesão endotelial por citoquinas e outros mediadores inflamatórios
        
        Hipoxemia por baixo fluxo ou venodilatação excessiva
        
        Os fatores liberados em resposta a uma lesão caem na circulação e vão atuar na
        modulação do sistema fibrinolítico
        
        A interação do trombo com a parede venosa origina resposta inflamatória intensa
        loco-regional mediada por neutrófilos e monócitos
        
        Ação anti-inflamatória moderada e
        ação antitrombótica da heparina
        
        1 more item...
  - - - dilatação da câmara direita e deslocamento do septo interventricular (ecocardiograma)
  - - - morte celular
        
        intensa resposta inflamaória
        
        alteração da dinâmica inflamatória
        
        atelectasia e taquipneia
        
        hipoxemia e alcalose respiratória (em casos mais graves)
        
        alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q)
        
        há ventilação mas não há perfusão
  - - - Quando o endotélio é lesionado as plaquetas são expostas a substancias subendoteliais desencadeando a liberação de fator tecidual FT que desencadeara um processo de coagulção.
      - Ademas, as constantes lesões causadas por alguns tumores faz com que haja uma alta concentração no plasma de FT, ocitocinas inflamatórias e outras substâncias trombogênicas
    - - Lançamento de microparticulas de tumor ricas em FT, pró-coagulantes e citocinas
        
        causam ativação endotelial
      - Danos no mecanismo de defesa das células endoteliais
      - Redução de inibidores naturais da coagulação:
        
        Antitrombinas e proteínas C e S.
      - Aumenta interações adesivas de C. tumorais, C. endoteliais, monócitos por intermédio da selectina
- - - - Os fármacos trombolíticos ou fibrinolíticos dissolvem os trombos ativando o plasminogênio e aumentando a produção do agente ativo, a plasmina. Atua diretamente sobre os trombos e tampões hemostáticos, degradando a fibrina em peptídios solúveis.
        
        O resultado é uma fibrinólise mais rápida à custa de maior risco de hemorragias. A ação desses fármacos trombolíticos acelera a reperfusão pulmonar e tende a reverter mais rapidamente a sobrecarga ventricular direita por desobstrução vascular e redução da liberação de substâncias neuro-humorais
        vasoconstritoras, contribuindo para a dissolução dos trombos originais no sistema venoso profundo.
  - - - HEPARINA é um glicosaminoglicano anticoagulante que atua ativando a antitrombina em aproximadamente mil vezes. A heparina impede a formação de novos trombos, enquanto a fibrinólise natural endógena dissolve os coágulos já formados.
        
        Heparina não fracionada Tem atividade equivalente contra o fator Xa e o fator IIa.
        
        Heparina de baixo peso molecular têm atividade maior contra o fator Xa.
- - - - Padrão Ouro