Doenças Pulmonares Obstrutivas
EPIDEMIOLOGIA ASMA
300 MILHÕES DE ASMÁTICOS NO MUNDO
250 MIL ÓBITOS ANUAIS NO MUNDO
NO BRASIL MAIS DE 20 MILHÕES DE PESSOAS TEM ASMA
NOS PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO A PREVALÊNCIA TENDE A SER MAIS BAIXA
E AUMENTA EM PROPORÇAO DIRETA AOS ÍNDICES DE URBANIZAÇÃO
PICO DE INCIDÊNCIA: 3 ANOS DE IDADE
NA INFÂNCIA É MAIS FREQUENTE EM MENINOS
NOS ADULTOS ELA SE IGUALA ENTRE OS SEXOS
EPIDEMIOLOGIA DPOC
SUA PREVALÊNCIA VEM AUMENTANDO NAS ULTIMAS DÉCADAS
ACOMETE ADULTOS MAIS VELHOS
GERALMENTE MANIFESTA-SE NA 5º OU 6º DÉCADAS DA VIDA
TEM UMA PREPONDERÂNCIA NO SEXO MASCULINO DEVIDO AO MAIOR ÍNDICE DE TABAGISMO
TABAGISMO É O PRINCIPAL FATOR DE RISCO
ASSIM COMO A MORTALIDADE
DEFINIÇÃO
DEFINIÇÃO
SÍNDROME CLÍNICA DE ETIOLOGIA DESCONHECIDA
TRÊS COMPONENTES DISTINTOS
HIPERRESPOSIVIDADE
INFLAMAÇÃO DAS VIAS AÉREAS
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS
DEFINIDA POR UMA VARIEDADE DE CRITÉRIOS
RESPOSTA BRONCOCONSTRITORA EXAGERADA
REGRIDEM COM TRATAMENTO
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC
CARACTERIZADA PELA PROGRESSIVA OBSTRUÇÃO AO FLUXO DE AR
GRANDE PARTE IRREVERSÍVEL
PESSOAS COM MEIA-IDADE OU IDOSOS, FUMANTE, BRONQUIECTASIA OU ASMA
RESPOSTA INFLAMATÓRIA A TOXINAS INALATÓRIAS
QUADRO CLÍNICO DA DPOC
EXPOSIÇÃO A FATORES DE RISCO
TABAGISMO
SINTOMAS
DISPNEIA,PIORA COM ESFORÇO
TOSSE CRÔNICA
ORTOPNEIA
DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA
SINAIS
FASE EXPIRATÓRIA MAIOR QUE A INSPIRATÓRIA
PLETÓRICO
HIPOXEMIA CRÔNICA
TOM AVERMELHADO + TOM AZULADO =ERITROCIANOSE
HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR
AUMENTO DO DIÂMETRO ANTEROPOSTERIOR-TORAX EM TONEL
PINK PUFFERS
ENFISEMATOSO
SOPRADORES RÓSEOS-DISPNEIA DO TIPO EXPIRATÓRIA
EMAGRECIDOS
BLUE BLOATERS
BRONQUÍTICO GRAVE
HIPOXEMIA-CIANOSE-COR PUMONALE
QUADRO DE INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA E CONGESTÃO SISTÊMICA
QUADRO CLÍNICO DA ASMA
CRISES REPETIDAS DE BRONCOESPASMO
DISPNEIA
TOSSE CRÔNICA
SIBILÂNCIA
OPRESSÃO E DESCONFORTO TORÁCICO-PRINCIPALMENTE ANOITE OU PELA MANHÃ
MELHORA COM O USO DE MEDICAMENTOS
FATORES DE RISCO
ATOPIA
SEM TRATAMENTO ADEQUADO
REMODELAÇÃO BRÔNQUICA
ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS IRREVERSÍVEIS
GENÉTICA
ALÉRGENOS
OCUPAÇÃO
OBESIDADE
POLUIÇÃO
DIETA (CONTROVERSO)
OUTROS..
FISIOPATOLOGIA DA ASMA
TIPOS DE ASMA
ASMA ATÓPICA
ASMA NÃO ATÓPICA
ASMA INDUZIDA POR MEDICAMENTOS
ASMA OCUPACIONAL
MAIS COMUM
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE*
SEM EVIDÊNCIAS DE SENSIBILIZAÇÃO
INFECÇÕES VIRAIS
POLUENTES INALADOS OU FRIO
COMO A ASPIRINA E OS AINES
PROVÁVEL INIBIÇÃO DA CICLO-OXIGENASE 2
EXPOSIÇÃO AO AMBIENTE
MADEIRA, ALGODÃO, PLATINA. TOLUENO
PATOLOGIA DA ATÓPICA*
RESPOSTA TH2, IgE E GENÉTICA
SUSCETIBILIDADE GENÉTICA
MULTIGÊNICA
ASSOCIADA AO AUMENTO DE OUTRAS DISFUNÇÕES ALÉRGICAS (RINITE; ECZEMA)
ALELOS PARTICULARES DO HLA II
GENES DOS RECEPTORS BETA-ADRENÉRGICOS
CROMOSSOMO 5q
GENES DOS RECEPTORES DE IL-4
SUSCETIBILIDADE A ASMA
PRODUÇÃO DE IgE
HIPER-RESPONSIVIDADE
IgE SÉRICA ELEVADA
FATORES AMBIENTAIS
"DOENÇAS DE SOCIEDADE INDUSTRIALIZADA"
POLUENTES AEROTRANSPORTADOS
RESPOSTA TH2, IgE E INFLAMATÓRIA
RESPOSTA EXAGERADA A ANTÍGENOS/ HIPER-RESPONSIVIDADE
EXPOSIÇÃO AO ALÉRGENO
Th2
O QUE CAUSA:
AUMENTO DA SECREÇÃO MUCOSA
HIPERREATIVIDADE AOS BRONCOCONSTRITORES
HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DA CAMADA MUSCULAR
REMODELAGEM DAS VIAS AÉREAS (COM O PASSAR DO TEMPO
IL-5
IL-13
IL-4
PRODUÇÃO DE IgE
EOSINÓFILOS
SECREÇÃO DE MUCO E PRODUÇÃO DE IgE
LIGA-SE A RECEPTORES Fc NOS MASTÓCITOS SUBMUCOSOS
CÉLULAS T E EPITELIAIS
RECRUTAM MAIS CÉLULAS T E QUIMIOCINAS
MASTÓCITOS DEGRANULAM (p.ex HISTAMINA) E PRODUZEM CITOCINAS E OUTROS MEDIADORES
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE 1 E FASE TARDIA
LEUCOTRIENOS, C4,D4 E E4
ACETILCOLINA
REAÇÃO DE FASE TARDIA
MASTOCITOS CAUSAM RESPOSTA VAGAL
REAÇÃO INICIAL
BRONCOCONSTRIÇÃO, AUMENTO DE MUCO, VASODILATAÇÃO, AUMENTO DA PERMEABILIDADE
BRONCOCONSTRIÇÃO
RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS
PROLONGAM A BRONCOCONTRIÇÃO; AUMENTAM A REAÇÃO INFLAMATÓRIA
CONSTRIÇÃO DA MUSCULATURA LISA
FISIOPATOLOGIA DA DPOC
APRESENTA DOIS COMPONENTES DISTINTOS
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS E HIPERINSUFLAÇÃO
DISTÚRBIOS DE TROCA GASOSA
Cor PULMONALE
ENFISEMA
BRONQUITE CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA LEVE EM TODAS AS VIAS AÉREAS, PARÊNQUIMA E VASCULATURA PULMONAR
HIPÓXIA
ALVÉOLOS MAL VENTILADOS E BEM PERFUNDIDOS
DIMINUIÇÃO DOS TECIDOS ELÁSTICOS DA PAREDE DOS ALVÉOLOS
+
EDEMA E FIBROSE NAS PAREDES DOS PEQUENOS BRÔNQUIOS
PREDISPOSIÇÃO AO COLAPSO DAS VIAS AÉREAS, IMPEDINDO A ELIMINAÇÃO DO AR ARMAZENADO NAS PORÇÕES PERIFÉRICAS DOS PULMÕES
NECESSITA DE AUMENTO DA MUSCULATURA ACESSÓRIA
SHUNT
DISTURBIO V/Q
HIPOXEMIA E DESSATURAÇÃO DA HEMOGLOBINA
VASOCONTRIÇÃO
HAP
FALÊNCIA DO VENTRÍCULO DIREITO
LESÕES EM NÍVEL BRÔNQUICO
IRRITAÇÃO DE LONGA DURAÇÃO POR SUBSTÂNCIAS INALADAS
LIBERAÇÃO DE NEUTRÓFILOS E OUTRAS CÉLULAS DE DEFESA
LIBERAÇÃO DE PROTEASES
HIPERSECREÇÃO DE MUCO
PODE SER TAMBÉM POR AUMENTO DAS CELULAS CALICIFORMES
AMBAS SÃO REAÇÕES METAPLÁSICAS PROTETORAS CONTRA A FUMAÇA DO TABACO E OUTROS POLUENTES
TIPOS
MECANISMO
TRATAMENTO
MUDANÇA NO TRATAMENTO EM 2019
EXARCEBAÇÃO DA ASMA (AMBIENTE DOMICILIAR)
PLANO DE AÇÃO - MEDICAMENTOS EM USO, COMO E QUANDO AUMENTAR A DOSE E COMO PROCURAR AJUDA MÉDICA SE TERAPIA NÃO RESPONDER
TRATAMENTO DE ALÍVIO: CORTICOIDE INALATÓRIO + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO OU DE CURTA DURAÇÃO (A DEPENDER DO PLANO DE AÇÃO ESTABELECIDO)
ASMA NA UNIDADE DE EMERGÊNCIA
PACIENTE COM SINAIS E SINTOMAS - AVALIÁ-LO EM RELAÇÃO A DISPNEIA, FR, FC, SATURAÇÃO DE O2 E FEV (VOLUME EXPIRATÓRIO MÁXIMO NO PRIMEIRO SEGUNDO)
INICIAR TRATAMENTO COM DOSES REPETIDAS DE Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO, CORTICOIDE ORAL E OXIGÊNIO.
REAVALIAR SINTOMAS E SATURAÇÃO FREQUENTEMENTE, E MEDIR FUNÇÃO PULMONAR APÓS 1 HORA. OBS: AVALIAR NECESSIDADE DE TRANSFERÊNCIA DO PACIENTE EM SINAIS DE EXACERBAÇÃO SEVERA SE SONOLENTO, CONFUSO OU COM TÓRAX SILENCIOSO.
SE EXACERBAÇÃO FOR SEVERA, USAR BROMETO DE IPRATRÓPIO E CONSIDERAR ADMINISTRAR Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO PELO NEBULIZADOR
LIBERAR PACIENTE QUANDO OS SINTOMAS APRESENTAREM MELHORA: ATÉ NÃO SER MAIS PRECISO O USO DE BETA2-AGONISTA; O PEF (DÉBITO EXPIRATÓRIO MÁXIMO INSTANTÂNEO) ESTIVER MELHORANDO, SE OXIGENAÇÃO MAIOR QUE 94% EM VENTILAÇÃO ESPONTÂNEA
PACIENTE MANTERÁ O CORTICOIDE ORAL POR 5 A 7 DIAS E IRÁ RETORNAR EM CERCA DE UMA SEMANA – INDEPENDENTEMENTE DA GRAVIDADE DA ASMA.
TRATAMENTO DE CONTROLE
BASEADO NOS STEPS/ETAPAS (INDICAM A GRAVIDADE DA DOENÇA – ASMA LEVE, MODERADA, GRAVE)
MEDICAÇÃO DE DEMANDA: CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSE BAIXA + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO DE DEMANDA OU CURTA DURAÇÃO DE DEMANDA.ETAPA 1 – PACIENTE NÃO TOMA REMÉDIO TODO DIA.
CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSES BAIXAS DIÁRIO OU CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSES BAIXAS + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO DE DEMANDAETAPA 2
CORTICOIDE INALATÓRIO DOSE BAIXA + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO DIÁRIOS.ETAPA 3 – MEDICAÇÃO DIÁRIA
CORTICOIDE INALATÓRIO DOSE MODERADA + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO DIÁRIOS.ETAPA 4
CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSE ALTA + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO DIÁRIOSETAPA 5
ENSFISEMA PARASSEPTAL
ENFISEMA IRREGULAR*
ENFISEMA PAN-ACINAR
ENFISEMA BOLHOSO
ENFISEMA CENTROACINAR
REAVALIAR PACIENTE APÓS 2 A TRÊS MESES, CONSIDERANDO REDUZIR PARA A TERAPIA DA ETAPA ABAIXO.
A OBSTRUÇÃO É FIXA
DEFICIÊNCIA DE ALFA 1- ANTITRIPSINA
FUNCIONAL
CONGÊNITA
INATIVAÇÃO OXIDATIVA
DEFICIÊNCIA NATURAL DA ENZIMA
ACOMETE OS BRONQUÍOLOS
ÁCINOS UNIFORMEMENTE AUMENTADOS
AFETA ÁREAS DISTAIS E ADJACENTES A PLEURA
LÓBULO ENVOLVIDO IRREGULARMENTE
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ASSOCIADO A CICATRIZ
DESTRUIÇÃO DOS SEPTOS ALVEOLARES
+
HIPERSECREÇÃO DE MUCO
+
COM OU SEM FIBROSE DA MUCOSA
DESEQUILIBRO ENTRE PROTEASES E ALFA 1-ANTITRIPSINA
ESTÍMULO QUE AUMENTE A RESPOSTA IMUNITÁRIA
NEUTRÓFILOS
LIBERAÇÃO DE PROTEASES
DESTRUIÇÃO DO TECIDO ELÁSTICO
ACÚMULO DE NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS
EFEITOS QUIMIOATRAENTES DA NICOTINA*/ RADICAIS LIVRES
FATORES DE TRANSCRIÇÃO, QUE ATRAEM TNF E QUIMIOCINAS
- NEUTRÓFILOS
LIBERAM PROTEASES
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
EXACERBAÇÃO
INICIAR TERAPÊUTICA BRONCODILATADORA COM O USO ASSOCIADO DO BROMETO DE IPRATRÓPIO A UM Β-2 DE AÇÃO CURTA (COMO SALBUTAMOL OU FENOTEROL).
INDICADO SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO INVASIVO SE HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR E ACIDEMIA
INTUBAÇÃO TRAQUEAL E VENTILAÇÃO MECÂNICA SE PACIENTE ENCONTRA-SE SONOLENTO, NÃO COLABORATIVO OU COM REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
DPOC ESTÁVEL
MUDANÇAS DOS HÁBITOS DE VIDA (CESSAÇÃO DO TABAGISMO OU DA EXPOSIÇÃO A OUTROS AGENTES INALATÓRIOS TÓXICOS)
AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL (ESTÁGIOS AVANÇADOS – DESNUTRIÇÃO)
TRATAMENTO SINTOMÁTICO – BRONCODILATADORES (ADMINISTRAÇÃO PREFERENCIAL INALATÓRIA)
B2-AGONISTA, ANTICOLINÉRGICOS (BROMETO DE IPAPRÓPIO) E XANTINAS (AMINOFILINA E TEOFILINA) - ÚLTIMA OPÇÃO
CORTICOIDES INALATÓRIOS SÃO RECOMENDADOS EM PACIENTES COM VEF1 (VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO PRIMEIRO SEGUNDO) <50% E QUE TENHAM TIDO EXACERBAÇÃO NO ANO ANTERIOR E QUE NECESSITOU DO USO DE ANTIBIÓTICO OU CORTICOIDE ORAL.
OXIGENOTERAPIA - OBJETIVO DE MANTER A SAO2 ≥ 90%.
DIAGNÓSTICO
O DIAGNÓSTICO DEVE SE BASEAR NAS CONDIÇÕES CLÍNICAS E FUNCIONAIS
DIANÓSTICO CLÍNICO
OBSERVAR OS SINTOMAS
DISPNÉIA
TOSSE CRÔNICA
SIBILÂNCIA
SINTOMAS GERALMENTE EPISÓDICOS
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL
ESPIROMETRIA
A espirometria comum não exclui o diagnóstico de asma. Permanecendo a suspeita diagnóstica, o médico deverá lançar mão de exames complementares.
EXAMES COMPLEMENTARES
TESTE DE BRONCOPROVOCAÇÃO
BRONCOSPASMO INDUZIDO POR EXERCÍCIO
VARIABILIDADE DO FLUXO RESPIRATÓRIO
RESPOSTA AO CORTICÓIDE ORAL
O diagnóstico da DPOC é realizado com base na história clínica, no exame físico e nos exames complementares.
EXAMES
A exposição a fatores de risco como o tabagismo, o desenvolvimento de sintomas, como dispneia, tosse crônica e produção de expectoração, são os principais dados da anamnese que sugerem diagnóstico clínico de DPOC.
ESPIROMETRIA
RADIOGRAFIA
TCAR
GASOMETRIA ARTERIAL