Doenças Pulmonares Obstrutivas

EPIDEMIOLOGIA ASMA

300 MILHÕES DE ASMÁTICOS NO MUNDO

250 MIL ÓBITOS ANUAIS NO MUNDO

NO BRASIL MAIS DE 20 MILHÕES DE PESSOAS TEM ASMA

NOS PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO A PREVALÊNCIA TENDE A SER MAIS BAIXA

E AUMENTA EM PROPORÇAO DIRETA AOS ÍNDICES DE URBANIZAÇÃO

PICO DE INCIDÊNCIA: 3 ANOS DE IDADE

NA INFÂNCIA É MAIS FREQUENTE EM MENINOS

NOS ADULTOS ELA SE IGUALA ENTRE OS SEXOS

EPIDEMIOLOGIA DPOC

SUA PREVALÊNCIA VEM AUMENTANDO NAS ULTIMAS DÉCADAS

ACOMETE ADULTOS MAIS VELHOS

GERALMENTE MANIFESTA-SE NA 5º OU 6º DÉCADAS DA VIDA

TEM UMA PREPONDERÂNCIA NO SEXO MASCULINO DEVIDO AO MAIOR ÍNDICE DE TABAGISMO

TABAGISMO É O PRINCIPAL FATOR DE RISCO

ASSIM COMO A MORTALIDADE

DEFINIÇÃO

DEFINIÇÃO

SÍNDROME CLÍNICA DE ETIOLOGIA DESCONHECIDA

TRÊS COMPONENTES DISTINTOS

HIPERRESPOSIVIDADE

INFLAMAÇÃO DAS VIAS AÉREAS

OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS

DEFINIDA POR UMA VARIEDADE DE CRITÉRIOS

RESPOSTA BRONCOCONSTRITORA EXAGERADA

REGRIDEM COM TRATAMENTO

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC

CARACTERIZADA PELA PROGRESSIVA OBSTRUÇÃO AO FLUXO DE AR

GRANDE PARTE IRREVERSÍVEL

PESSOAS COM MEIA-IDADE OU IDOSOS, FUMANTE, BRONQUIECTASIA OU ASMA

RESPOSTA INFLAMATÓRIA A TOXINAS INALATÓRIAS

QUADRO CLÍNICO DA DPOC

EXPOSIÇÃO A FATORES DE RISCO

TABAGISMO

SINTOMAS

DISPNEIA,PIORA COM ESFORÇO

TOSSE CRÔNICA

ORTOPNEIA

DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA

SINAIS

FASE EXPIRATÓRIA MAIOR QUE A INSPIRATÓRIA

PLETÓRICO

HIPOXEMIA CRÔNICA

TOM AVERMELHADO + TOM AZULADO =ERITROCIANOSE

HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR

AUMENTO DO DIÂMETRO ANTEROPOSTERIOR-TORAX EM TONEL

PINK PUFFERS

ENFISEMATOSO

SOPRADORES RÓSEOS-DISPNEIA DO TIPO EXPIRATÓRIA

EMAGRECIDOS

BLUE BLOATERS

BRONQUÍTICO GRAVE

HIPOXEMIA-CIANOSE-COR PUMONALE

QUADRO DE INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA E CONGESTÃO SISTÊMICA

EFISEMA

QUADRO CLÍNICO DA ASMA

CRISES REPETIDAS DE BRONCOESPASMO

DISPNEIA

TOSSE CRÔNICA

SIBILÂNCIA

OPRESSÃO E DESCONFORTO TORÁCICO-PRINCIPALMENTE ANOITE OU PELA MANHÃ

MELHORA COM O USO DE MEDICAMENTOS

FATORES DE RISCO

ATOPIA

SEM TRATAMENTO ADEQUADO

REMODELAÇÃO BRÔNQUICA

ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS IRREVERSÍVEIS

GENÉTICA

ALÉRGENOS

OCUPAÇÃO

OBESIDADE

POLUIÇÃO

DIETA (CONTROVERSO)

OUTROS..

FISIOPATOLOGIA DA ASMA

TIPOS DE ASMA

ASMA ATÓPICA

ASMA NÃO ATÓPICA

ASMA INDUZIDA POR MEDICAMENTOS

ASMA OCUPACIONAL

MAIS COMUM

REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE*

SEM EVIDÊNCIAS DE SENSIBILIZAÇÃO

INFECÇÕES VIRAIS

POLUENTES INALADOS OU FRIO

COMO A ASPIRINA E OS AINES

PROVÁVEL INIBIÇÃO DA CICLO-OXIGENASE 2

EXPOSIÇÃO AO AMBIENTE

MADEIRA, ALGODÃO, PLATINA. TOLUENO

PATOLOGIA DA ATÓPICA*

RESPOSTA TH2, IgE E GENÉTICA

SUSCETIBILIDADE GENÉTICA

MULTIGÊNICA

ASSOCIADA AO AUMENTO DE OUTRAS DISFUNÇÕES ALÉRGICAS (RINITE; ECZEMA)

ALELOS PARTICULARES DO HLA II

GENES DOS RECEPTORS BETA-ADRENÉRGICOS

CROMOSSOMO 5q

GENES DOS RECEPTORES DE IL-4

SUSCETIBILIDADE A ASMA

PRODUÇÃO DE IgE

HIPER-RESPONSIVIDADE

IgE SÉRICA ELEVADA

FATORES AMBIENTAIS

"DOENÇAS DE SOCIEDADE INDUSTRIALIZADA"

POLUENTES AEROTRANSPORTADOS

RESPOSTA TH2, IgE E INFLAMATÓRIA

RESPOSTA EXAGERADA A ANTÍGENOS/ HIPER-RESPONSIVIDADE

EXPOSIÇÃO AO ALÉRGENO

Th2

O QUE CAUSA:

AUMENTO DA SECREÇÃO MUCOSA

HIPERREATIVIDADE AOS BRONCOCONSTRITORES

HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DA CAMADA MUSCULAR

REMODELAGEM DAS VIAS AÉREAS (COM O PASSAR DO TEMPO

IL-5

IL-13

IL-4

PRODUÇÃO DE IgE

EOSINÓFILOS

SECREÇÃO DE MUCO E PRODUÇÃO DE IgE

LIGA-SE A RECEPTORES Fc NOS MASTÓCITOS SUBMUCOSOS

CÉLULAS T E EPITELIAIS

RECRUTAM MAIS CÉLULAS T E QUIMIOCINAS

MASTÓCITOS DEGRANULAM (p.ex HISTAMINA) E PRODUZEM CITOCINAS E OUTROS MEDIADORES

REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE 1 E FASE TARDIA

LEUCOTRIENOS, C4,D4 E E4

ACETILCOLINA

REAÇÃO DE FASE TARDIA

MASTOCITOS CAUSAM RESPOSTA VAGAL

REAÇÃO INICIAL

BRONCOCONSTRIÇÃO, AUMENTO DE MUCO, VASODILATAÇÃO, AUMENTO DA PERMEABILIDADE

BRONCOCONSTRIÇÃO

RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS

PROLONGAM A BRONCOCONTRIÇÃO; AUMENTAM A REAÇÃO INFLAMATÓRIA

CONSTRIÇÃO DA MUSCULATURA LISA

FISIOPATOLOGIA DA DPOC

APRESENTA DOIS COMPONENTES DISTINTOS

OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS E HIPERINSUFLAÇÃO

DISTÚRBIOS DE TROCA GASOSA

Cor PULMONALE

ENFISEMA

BRONQUITE CRÔNICA

INFLAMAÇÃO CRÔNICA LEVE EM TODAS AS VIAS AÉREAS, PARÊNQUIMA E VASCULATURA PULMONAR

HIPÓXIA

ALVÉOLOS MAL VENTILADOS E BEM PERFUNDIDOS

DIMINUIÇÃO DOS TECIDOS ELÁSTICOS DA PAREDE DOS ALVÉOLOS

+

EDEMA E FIBROSE NAS PAREDES DOS PEQUENOS BRÔNQUIOS

PREDISPOSIÇÃO AO COLAPSO DAS VIAS AÉREAS, IMPEDINDO A ELIMINAÇÃO DO AR ARMAZENADO NAS PORÇÕES PERIFÉRICAS DOS PULMÕES

NECESSITA DE AUMENTO DA MUSCULATURA ACESSÓRIA

SHUNT

DISTURBIO V/Q

HIPOXEMIA E DESSATURAÇÃO DA HEMOGLOBINA

VASOCONTRIÇÃO

HAP

FALÊNCIA DO VENTRÍCULO DIREITO

LESÕES EM NÍVEL BRÔNQUICO

IRRITAÇÃO DE LONGA DURAÇÃO POR SUBSTÂNCIAS INALADAS

LIBERAÇÃO DE NEUTRÓFILOS E OUTRAS CÉLULAS DE DEFESA

LIBERAÇÃO DE PROTEASES

HIPERSECREÇÃO DE MUCO

PODE SER TAMBÉM POR AUMENTO DAS CELULAS CALICIFORMES

AMBAS SÃO REAÇÕES METAPLÁSICAS PROTETORAS CONTRA A FUMAÇA DO TABACO E OUTROS POLUENTES

TIPOS

MECANISMO

TRATAMENTO

MUDANÇA NO TRATAMENTO EM 2019

EXARCEBAÇÃO DA ASMA (AMBIENTE DOMICILIAR)

PLANO DE AÇÃO - MEDICAMENTOS EM USO, COMO E QUANDO AUMENTAR A DOSE E COMO PROCURAR AJUDA MÉDICA SE TERAPIA NÃO RESPONDER

TRATAMENTO DE ALÍVIO: CORTICOIDE INALATÓRIO + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO OU DE CURTA DURAÇÃO (A DEPENDER DO PLANO DE AÇÃO ESTABELECIDO)

ASMA NA UNIDADE DE EMERGÊNCIA

PACIENTE COM SINAIS E SINTOMAS - AVALIÁ-LO EM RELAÇÃO A DISPNEIA, FR, FC, SATURAÇÃO DE O2 E FEV (VOLUME EXPIRATÓRIO MÁXIMO NO PRIMEIRO SEGUNDO)

INICIAR TRATAMENTO COM DOSES REPETIDAS DE Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO, CORTICOIDE ORAL E OXIGÊNIO.

REAVALIAR SINTOMAS E SATURAÇÃO FREQUENTEMENTE, E MEDIR FUNÇÃO PULMONAR APÓS 1 HORA. OBS: AVALIAR NECESSIDADE DE TRANSFERÊNCIA DO PACIENTE EM SINAIS DE EXACERBAÇÃO SEVERA SE SONOLENTO, CONFUSO OU COM TÓRAX SILENCIOSO.

SE EXACERBAÇÃO FOR SEVERA, USAR BROMETO DE IPRATRÓPIO E CONSIDERAR ADMINISTRAR Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO PELO NEBULIZADOR

LIBERAR PACIENTE QUANDO OS SINTOMAS APRESENTAREM MELHORA: ATÉ NÃO SER MAIS PRECISO O USO DE BETA2-AGONISTA; O PEF (DÉBITO EXPIRATÓRIO MÁXIMO INSTANTÂNEO) ESTIVER MELHORANDO, SE OXIGENAÇÃO MAIOR QUE 94% EM VENTILAÇÃO ESPONTÂNEA

PACIENTE MANTERÁ O CORTICOIDE ORAL POR 5 A 7 DIAS E IRÁ RETORNAR EM CERCA DE UMA SEMANA – INDEPENDENTEMENTE DA GRAVIDADE DA ASMA.

TRATAMENTO DE CONTROLE

BASEADO NOS STEPS/ETAPAS (INDICAM A GRAVIDADE DA DOENÇA – ASMA LEVE, MODERADA, GRAVE)

  1. ETAPA 1 – PACIENTE NÃO TOMA REMÉDIO TODO DIA.
    
    MEDICAÇÃO DE DEMANDA: CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSE BAIXA + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO DE DEMANDA OU CURTA DURAÇÃO DE DEMANDA.
  1. ETAPA 2
    
    CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSES BAIXAS DIÁRIO OU CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSES BAIXAS + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO DE DEMANDA
  1. ETAPA 3 – MEDICAÇÃO DIÁRIA
    
    CORTICOIDE INALATÓRIO DOSE BAIXA + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO DIÁRIOS.
  1. ETAPA 4
    
    CORTICOIDE INALATÓRIO DOSE MODERADA + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO DIÁRIOS.
  1. ETAPA 5
    
    CORTICOIDE INALATÓRIO EM DOSE ALTA + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO DIÁRIOS

ENSFISEMA PARASSEPTAL

ENFISEMA IRREGULAR*

ENFISEMA PAN-ACINAR

ENFISEMA BOLHOSO

ENFISEMA CENTROACINAR

REAVALIAR PACIENTE APÓS 2 A TRÊS MESES, CONSIDERANDO REDUZIR PARA A TERAPIA DA ETAPA ABAIXO.

A OBSTRUÇÃO É FIXA

DEFICIÊNCIA DE ALFA 1- ANTITRIPSINA

FUNCIONAL

CONGÊNITA

INATIVAÇÃO OXIDATIVA

DEFICIÊNCIA NATURAL DA ENZIMA

ACOMETE OS BRONQUÍOLOS

ÁCINOS UNIFORMEMENTE AUMENTADOS

AFETA ÁREAS DISTAIS E ADJACENTES A PLEURA

LÓBULO ENVOLVIDO IRREGULARMENTE

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ASSOCIADO A CICATRIZ

DESTRUIÇÃO DOS SEPTOS ALVEOLARES

+

HIPERSECREÇÃO DE MUCO

+

COM OU SEM FIBROSE DA MUCOSA

DESEQUILIBRO ENTRE PROTEASES E ALFA 1-ANTITRIPSINA

ESTÍMULO QUE AUMENTE A RESPOSTA IMUNITÁRIA

NEUTRÓFILOS

LIBERAÇÃO DE PROTEASES

DESTRUIÇÃO DO TECIDO ELÁSTICO

ACÚMULO DE NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS

EFEITOS QUIMIOATRAENTES DA NICOTINA*/ RADICAIS LIVRES

FATORES DE TRANSCRIÇÃO, QUE ATRAEM TNF E QUIMIOCINAS

  • NEUTRÓFILOS

LIBERAM PROTEASES

DIAGNÓSTICO

TRATAMENTO

EXACERBAÇÃO

INICIAR TERAPÊUTICA BRONCODILATADORA COM O USO ASSOCIADO DO BROMETO DE IPRATRÓPIO A UM Β-2 DE AÇÃO CURTA (COMO SALBUTAMOL OU FENOTEROL).

INDICADO SUPORTE VENTILATÓRIO NÃO INVASIVO SE HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR E ACIDEMIA

INTUBAÇÃO TRAQUEAL E VENTILAÇÃO MECÂNICA SE PACIENTE ENCONTRA-SE SONOLENTO, NÃO COLABORATIVO OU COM REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

DPOC ESTÁVEL

MUDANÇAS DOS HÁBITOS DE VIDA (CESSAÇÃO DO TABAGISMO OU DA EXPOSIÇÃO A OUTROS AGENTES INALATÓRIOS TÓXICOS)

AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL (ESTÁGIOS AVANÇADOS – DESNUTRIÇÃO)

TRATAMENTO SINTOMÁTICO – BRONCODILATADORES (ADMINISTRAÇÃO PREFERENCIAL INALATÓRIA)

B2-AGONISTA, ANTICOLINÉRGICOS (BROMETO DE IPAPRÓPIO) E XANTINAS (AMINOFILINA E TEOFILINA) - ÚLTIMA OPÇÃO

CORTICOIDES INALATÓRIOS SÃO RECOMENDADOS EM PACIENTES COM VEF1 (VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO PRIMEIRO SEGUNDO) <50% E QUE TENHAM TIDO EXACERBAÇÃO NO ANO ANTERIOR E QUE NECESSITOU DO USO DE ANTIBIÓTICO OU CORTICOIDE ORAL.

OXIGENOTERAPIA - OBJETIVO DE MANTER A SAO2 ≥ 90%.

DIAGNÓSTICO

O DIAGNÓSTICO DEVE SE BASEAR NAS CONDIÇÕES CLÍNICAS E FUNCIONAIS

DIANÓSTICO CLÍNICO

OBSERVAR OS SINTOMAS

DISPNÉIA

TOSSE CRÔNICA

SIBILÂNCIA

SINTOMAS GERALMENTE EPISÓDICOS

DIAGNÓSTICO FUNCIONAL

ESPIROMETRIA

A espirometria comum não exclui o diagnóstico de asma. Permanecendo a suspeita diagnóstica, o médico deverá lançar mão de exames complementares.

EXAMES COMPLEMENTARES

TESTE DE BRONCOPROVOCAÇÃO

BRONCOSPASMO INDUZIDO POR EXERCÍCIO

VARIABILIDADE DO FLUXO RESPIRATÓRIO

RESPOSTA AO CORTICÓIDE ORAL

O diagnóstico da DPOC é realizado com base na história clínica, no exame físico e nos exames complementares.

EXAMES

A exposição a fatores de risco como o tabagismo, o desenvolvimento de sintomas, como dispneia, tosse crônica e produção de expectoração, são os principais dados da anamnese que sugerem diagnóstico clínico de DPOC.

ESPIROMETRIA

RADIOGRAFIA

TCAR

GASOMETRIA ARTERIAL