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Dermatosis alérgicas y por hipersensibilidad, Bibliografia, contacto…

- - - - Reacción derivada de una hipersensibilidad tipo 4 mediada por células
    - - Alergenos se unen a proteínas epidérmicas
        
        Forman complejo haptenotransportador
        
        Queratinocitos epidérmicos liberan citocinas proinflamatorias
        
        Células T sensibilizadas liberan citocinas proinflamatorias
    - - Lesiones de eccema de fase aguda
      - Vesículas o ampollas
      - Exudación y costras
      - Lesiones en zonas con contacto a alergenos
      - Prurito
    - - Prueba del parche
    - - Eliminación fuente de alergeno
      - Corticoesteroides tópicos
      - Antihistamínicos orales
  - - - Reacción frente a una noxa que contacta la piel provocando irritación
        
        Deterioro de la piel por acción directa, no inmunológica
    - - Sustancia irritante daña directamente la piel
        
        Ruptura de barrera epidérmica, perdida de cohesión entre corneocitos
        
        Daño de barrera lipídica
        
        Perdida de agua
        
        Sequedad
        
        Descamación
        
        Liquenificación
    - - Subjetiva
        
        Sin manifestaciones clinicas
        
        Sensación de ardor en exposición
      - Aguda
        
        Exposición única
        
        Sequedad, edema, inflamación y vesículas
      - Crónica
        
        Exposición persistente
        
        Eritema y sequedad
        
        Descamación, fisuras y vesículas
      - Quemadura química
    - - Localización de lesión
    - - HIDRATACIÓN
        
        Hidratantes ricos en lípidos
      - Emolientes
        
        Piel seca o eccematosa
        
        Crema
        
        Piel moderada-severamente seca
        
        Unguento
      - Eliminación de la fuente del irritante
- - - - intenso prurito y piel seca
        
        Enfermedad crónica de la piel mas frequente de la infancia
  - - - Sensibilización alérgica
        
        Predominancia de diferenciación Th2
        
        Aumento de producción de IL-4, 5, y13
        
        Aumento en niveles de IgE
        
        Diferenciación Th1 inhibida
    - - Causa genéticas, trauma, alteración pH, infección.
        
        Sustancias alergénicas penetran piel
        
        Contacto con células inmunes
        
        Liberación de mediadores proinflamatorios
  - - - Lesiones
        
        Eritematosas
        
        Papulovesiculares
      - Exudación y costras
        
        en mejillas con diseminación al área del pañal
    - - Placas liquenificadas
        
        Fosas antecubital y poplítea
        
        Cara palmar de la muñeca
        
        Tobillos y cuello
      - Menos exudación
    - - Más localizada y liquenificada
        
        Localización parecida a infancia
        
        Principalmente manos y pies
    - - Piel seca
        
        Consistencia de cuero
        
        Liqueneficada
  - - - Farmacológico
        
        Antihistamínicos
        
        Prurito
        
        Corticoesteroides tópicos
        
        Activación aguda
        
        Antibióticos
        
        Enf secundarias
      - Educación y prevención
        
        Baños cortos y gel pH ácido
        
        Prevención alimentaria
        
        Emolientes y cremas hidratantes
- - - - Por éstasis, autoeccematización, erupción pustulosa
  - - - Intensamente pruriginosas
      - 2 a 10cm diámetro
      - Exacerbaciones en los mismos sitios
  - - - antibióticos orales + compresas húmedas
      - Crema/ungüento corticosteroides potencia media/ alta 2 veces por día
        
        No responde: prednisona VO 40mg
- - - - Edema intradérmico, vasodilatación venosa
    - - Hipersensibilidad tipo 1, trastornos autoinmunitario
    - - Fármacos, estímulos físicos y emocionales
  - - - Hipersensibilidad I. desencadenantes, infecciones
    - - Idiopáticas, trast. autoinmunes
  - - - Angioedema, estridor, lesiones hiperpigmentadas, signos sistémicos
  - - - Dif. física de la secundaria

Bibliografia

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