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Degenerazione, Steatosi epatica non alcolica --> associata alla…

- - - - Come fanno i grassi ad arrivare al fegato? La maggior parte arriva attraverso arteria epatica ma acidi grassi a catena corta arrivano dall'apparato digerente attraverso vena porta. Grassi arrivano al fegato attraverso lipoproteine classificate in base alla densità: chilomicroni, VLDL, LDL ed HDL.
      - Metabolismo dei TGR Attraverso canale alimentare raggiungono intestino, attraversano parete intestinale e finiscono nella linfa sotto forma di chilomicroni. Una parte va al fegato, l'altra va nel tessuto adiposo. A livello epatico TGR e esteri del colesterolo attraverso meccanismo dell'apoproteina nascente vanno in circolo all'interno delle VLDL caratterizzati da apoproteine ApoC, ApoE ed ApoB-100. TGR come tali non passano membrane ma devono essere scissi in acidi grassi + glicerolo attraverso lipoproteinlipasi ad esempio a livello del tessuto muscolare. Originano le IDL che hanno perso ApoC, in parte vengono captate dal fegato, in parte si trasformano in LDL. Perdono anche ApoE e mantengono solo ApoB100, in parte captate dal fegato.
      - Condizioni che portano ad accumulo di TGR nel fegato
        
        Aumentato apporto: in questo caso fegato è normale ma riceve quota maggiore di acidi grassi per cui non riesce a smaltirli tutti attraverso formazione di lipoproteine. Cause:
        
        Dieta iperlipidica ma normoproteica;
        
        Aumento di mobilizzazione degli acidi grassi dal tessuto adiposo in seguito a stimoli come stress, freddo, caffeina...
        
        Danno epatico
        
        Aumento di sintesi locale da etanolo. Condizione di etilismo può essere acuta o cronica. Nella situazione acuta tutto torna come prima perchè il materiale viene smaltito completamente.
        
        Vie di metabolismo dell'alcol
        
        Citosolica: alcol substrato dell'enzima alcol deidrogenasi che la trasforma in acetaldeide con impiego di NAD, acetaldeide substrato dell'aldeide deidrogenasi mitocondriale e diventa acetato.
        
        Perossisomi: attraverso catalasi che metabolizza acqua ossigenata ad acqua viene metabolizzata piccola percentuale di etanolo.
        
        Via microsomiale: inducibile, qualsiasi quantità di alcol in eccesso viene metabolizzata attraverso questa via. NADP dipendente-
        
        Diminuzione dello smaltimento
        
        Steatosi da blocco ossidativo --> apporto di ossigeno fondamentale nella cellula epatica, quindi tutto ciò che provoca un blocco del flusso di O2 altera metabolismo del fegato con accumulo di materiale al suo interno.
        
        Condizioni che la determinano:
        
        Ipossia ipossica = bassi livelli di O2, caratterizza molte malattie polmonari e cardiache;
        
        Ipossia isotossica =dovuta a CO;
        
        Ipossia anemica = dovuta ad inadeguati livelli di Hb;
        
        Ipossia stagnante da stasi;
        
        Lesioni della catena respiratoria ad opera di veleni come l'arsenico ed i metalli pesanti, carenze vitaminiche, diete iperproteiche, carenze di colina.
        
        Steatosi da blocco dell'immissione di lipoproteine.
        Lipoproteine = parte proteica fondamentale per immissione in circolo + parte fosfolipidica che unisce parte proteica e parte idrofoba. Blocco della sintesi dei fosfolipidi impedisce la formazione della lipoproteina come il blocco della sintesi proteica. Quest'ultima può essere dovuta a dieta sbilanciata di amminoacidi.