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Diabetes mellitus - Coggle Diagram
Diabetes mellitus
Terapêutica
Obejtivos
Resolução dos sintomas associados a hiperglicémia
Evicção/redução das complicações micro e macrovasculares a longo prazo
Obtenção de estilo de vida o mais normal possível
Valores-alvo:
HbA1c < 7% (8-8,5 se idoso com comorbilidades, >7 se doença CV ou alto risco, < 6,5 na gravidez)
Glicémia capilar pré-prandial - 80-130
glicémia capilar pós-prandial - < 180
PA - < 140/80 mmHg
LDL - < 100 mg/dL
HDL - > 40 no homem e > 50 na mulher
TG - < 150
Farmacológica
Insulina:
ação curta - aspart, lispro (cálculo de unidades = 1U/50mg/dl a reduzir da glicémia capilar pré-prandial + 1-1,5U/10g HC ingeridos na refeição)
ação longa - NPH (isofânica), glargina, detemir, degludec
bifásicas - mistura de ação rápica + NPH
esquema terapêutico - 50% insulina basal + 50% dividida pelas rápidas, bomba de infusão contínua
tx inicial na DM2 em doentes magros/grande diminuição de peso, doença hepática ou renal que limita uso per os, doença aguda/internados, diabetes avançada com défice acentuado de produção de insulina, hiperglicémia severa (GJ > 250) ou sintomática --> deve usar-se NPH e admin à noite
Pramlintide - para doentes insulinotratados (DM1/2), análogo da amilina injetável que reduz variações glicémicas pós-prandiais, mas pode prejudicar recuperação de hipoglicémias
Antidiabéticos orais
Biguanidas (metformina) - 1ª linha, diminui produção de glicose, começar com dose baixa, contraindicdo se TFG < 30, acidose, IC descompensada, DHC, hipoxémia grave, internamento ou uso de contraste
Scretagogos:
sulfonilureias (gliclazida, glimepirida) - aumento da secreção de insulina, começar com dose baixa, dão aumento de peso e hipoglicémias, contraindicadas se doença renal/hepática
não sulfonilureias (nateglinida) - aumento da secreção de insulina, começar com dose baixa, dão hipoglicémias, contraindicadas se doença renal/hepática
Inibidores da alfa-glucosidase (acarbose) - diminui absorção intestinal de glicose, tomar antes das refeições, dá flatulência, alt dos testes hepáticos, contraindicada na DII, gastroparésia, doença renal, aumenta a concentração de sulfonilureias se admin em conjunto
Tiazolinedionas (rosiglitazona) - diminui resistência à insulina, dá edema periférico, aumento de peso, aumento do risco de fraturas, edema macular, possível aumento do risco CV, contrindicada na ICC e doença hepática
Inibidores SGLT-2 (canaglifozina) - aumenta excreção urinária de glicose, diminui progressão de doença renal, eventos CV, mortalidade, internamentos por IC, peso e PA, aumenta ITU, infeções genitais fúngicas, risco de cancro da bexiga (dapalifozina) e fraturas/amputações (canaglifozina), contraindicadas na insuf renal moderada e DM com insuf de insulina
Agonistas GLP-1 (exenatide) e inibidores DPP-IV (vidagliptina) - aumenta ação do GLP-1 (incretinas), diminui peso, não dá hipoglicémias, mas dá angioedema/urticária, alt dermatológicas imunomediadas no local de injeção, náuseas, contraindicados na doença renal, carcinoma medular da tiróide, doença pancreática
Esquema terapêutico
ADO monotx - para GJ 126-199
2 ou + ADO - GJ 200-250
Insulina - GJ > 250 ou hiperglicémia sintomática
ADO:
1ª linha metformina (máx 3g/dia) --> sulfonilureia, glicazida, glimepirida ou glipizida se intolerância ou contraindicação para metformina
2ª linha - adição de sulfonilureias
3ª linha - adição de outro ADO
Cirúrgica
Cirurgia bariátrica - se DM2 + IMC > 30
Nutricional
Dieta com fruta, vegetais, alimentos ricos em fibra e baixa gordura, alimentos com baixo índice glicémico
DM1 - contagem de HC + cálculo das unidades de insulina
DM2 - diminuição dos HC + aumento da fibra
Exercício físico
Exercício aeróbio 50min 3x/semana + exercício de resistência
Classificação
Tipo 1 - surge antes dos 30 anos, doentes com baixo IMC, necessita de insulina desde o início, tem maior propensão para cetoacidose e maior risco de doenças autoimunes
Tipo 2 - surge após os 30 anos, doentes obesos, pode não precisar de insulina, pode associar-se a resistência à insulina, HTA, doença CV, dislipidémia, existe um fenótipo com propensão para cetoacidose
Formas monogénicas
MODY 1-5 - AD, dá diminuição da secreção de insulina, semelhante ao tipo 2 mas em doentes magros e jovens
Diabetes neonatal transitória/permanente - surge em < 6 meses, semelhante ao tipo 1, ocorre por mutação das céls beta e/ou desenvolvimento pancreático
Síndromes de resistência à insulina
Tipo A - por defeito na via de sinalização da insulina, surge em mulheres jovens, dá hiperinsulinémia, hiperandrogenismo e obesidade
Tipo B - por auto-ac para recetor da insulina, surge em mulheres de meia idade, dá hiperinsulinémia, hiperandrogenismo e doenças autoimunes
Síndrome do ovário poliquístico - surge em mulheres pré-menopáusicas, dá hiperandrogenismo e anovulação crónica
LADA - fenótipo de DM tipo 2 que surge em doentes com baixo IMC, tem marcadores autoimunes e maior probabilidade de precisar de insulina
Monitorização/follow-up
Observação oftalmológica - quando dx de DM2, 5 anos após dx de DM1, 1ºT se diabetes gestacional --> repetir após 2 anos se normal
Avaliação do pé diabético - quando dx de DM2, 5 anos após dx de DM1 --> repetição anual
Albuminúria e creatinina sérica - avaliação anual
Glicémia - medição da glicémia capilar ou dispositivos de monitorização contínua, avaliação da HbA1c (2x/ano se controlado, senão 4x/ano, não se usa se hemoglobinopatias, anemias, reticulocitose, transfusões ou urémia)
Diagnóstico e rastreio
Diagnóstico
Critérios
Diabetes
Glicémia em jejum > 126 mg/dL (2 medições)
HbA1c > 6,5% (2 medições)
PTGO às 2h com glicémia > 200 mg/dL
Sintomas de diabetes + glicémia ocasional > 200 mg/dL
Pré-diabetes
Anomalia da glicémia em jejum - glicémia 110-126 mg/dL
Tolerância diminuída à glicose - glicémia às 2h na PTGO 140-200 mg/dL
Diabetes gestacional
Glicémia de 92-126 na 1ª consulta
Glicémia < 92 na 1ª consulta mas PTGO ás 24-28 semanas com glicémia > 92 às 0h, >180 à 1h ou > 153 às 2h
EO
Peso, IMC, fundoscopia, PA em ortostatismo, avaliação dos pés (anualmente - teste com monofilamento + sensibilidade vibratória, picada de agulha ou ROT do tornozelo), pulsos periféricos e locais de admin de insulina
Análises
Função renal, albuminúria, perfil lipídico, doseamento de anti-ICA (se fenótipo duvidoso), e péptido C (níveis baixos indicam necessidade de insulina)
Rastreio
De 3 em 3 anos se > 45 anos, ou < 45 anos com excesso de peso + 1 FR
Clínica
Fatores de risco
AF
excesso de peso/obesidade
sedentarismo
raça/etnia
AP de intolerância à glicose ou anomalia da glicémia em jejum ou HbA1c 5,7-6,4%
AP de diabetes gestacional
HTA
HDL < 35 e/ou TG > 250
síndrome do ovário poliquístico ou acantose nigricans
AP de doença CV
Sintomas - poliúria, polidipsia, perda de peso, fadiga, fraqueza, visão turva, infeções recorrentes, atraso na cicatrização
Complicações
Agudas
Cetoacidose diabética
Mais freq na DM1 - diminuição de insulina e aumento de glucagon --> aumento da gliconeogénese, glicogenólise e formação de corpos cetónicos --> menor utilização da glicose --> menor captação periférica de glicose e aumento da lipólise --> aumento de ácido lático + aumento de AG livres --> acidose metabólica + aumento da formação de corpos cetónicos
Clínica - náuseas, vómitos, poliúria, polidipsia, dor abd, taquicardia, desidratação/hipotensão, taquipneia, respiração de Kussmaul, insuf respiratória, letargia, obnubilação, edema cerebral, possível coma, evolução do quadro em 24h
Análises - glicémia > 300 + cetose + acidose metabólica
Terapêutica:
fluidoterapia NaCl 0,9% 2-3L em 1-3h --> 250-500 ml/h de NaCl 0,45% --> NaCl 0,45% com 5% dextrose quando glicémia = 250
Insulina rápida IV (0,1U/kg) --> 0,1U/kg/h IV infusão contínua (se K > 3,3mmol/L, senão corrigir antes de dar insulina)
tx do fator precipitante
medição da glicémia capilar a cada 1-2h, dos eletrólicos e anion gap a cada 4h
reposição de K - 10 meq/h se K <5-5,2 meq/L; 40-80 meq/h se K < 3,5 meq/L
reposição de HCO3- - se acidose severa (pH < 7)
reposição de fosfato - se < 1mg/dL
Complicações - trombose venosa, hemorragia digestiva alta, ARDS, edema cerebral
Estado hiperglicémico hiperosmolar
Mais freq na DM2 - défice relativo de insulina + diminuição da ingesta de água
Clínica - desidratação grave, hipotensão, taquicardia, alt do estado de consciência, confusão
Análises - glicémia 600-1200, sem cetose, pH > 7,3, osmolalidade 330-380 mosm/L
Terapêutica - reposição de volémia + lenta (1-3L em 3h --> restante em 48h)
Crónicas
Microvasculares
Retinopatia diabética:
clínica - evolui de não proliferativa para proliferativa, com risco de hemorragia vítrea, fibrose e descolamento da retina
dx - angiografia com fluoresceína, tomografia de coerência ótica (mostram edema macular)
tx - prevenção (controlo glicémico e da PA), fotocoagulação por laser, injeção de inibidores do VEGF
Neuropatia diabética:
fatores de risco - mau controlo glicémico, HTA, dislipidémia, IMC alto, tabagismo
clínica - polineuropatia distal simétrica que afeta + MI, pode dar hiperestesia, parestesia, disestesia, dor em repouso que agrava à noite, progressão para proximal, ROT diminuídos; pode dar mononeuropatia ou neuropatia autonómica
tx - duloxetina, pregabalina (alívio da dor), evicção tabágica e alcoólica, suplementação vit se défices, calçado que previna calosidades e úlceras
Nefropatia diabética:
fatores de risco - mau controlo glicémico, HTA, dislipidémia, AF de nefropatia diabética, tabagismo, raça africana
follow-up - creatinina e TFG, albuminúria (5 anos após dx de DM1 ou quando dx de DM2)
tx - ajuste das doses de insulina/ADO, PA alvo < 140/90 (IECA ou ARA), restrição proteica (0,8mg/kg/dia), transplante renal ou combinado rim-pâncreas
Macrovasculares
Doença CV:
doença arterial coronária, doença arterial periférica, doença cerebrovascular
fatores de risco - hiperglicémia, dislipidémia, HTA, obesidade, sedentarismo, tabagismo, albuminúria, disfunção plaquetar, disfunção endotelial
tx - CABG, IECA/ARA + estatina + AAS + beta-bloq, agonista GLP-1, inibidor SGLT-2
Outras
Disfunção GI - gastroparésia (anorexia, náuseas, vómitos, saciedade precoce, flatulência), diarreia/obstipação
Disfunção génito-urinária - cistopatia (incapacidade de sentir repleção vesical e esvaziamento completo, retenção urinária, incontinência, ITU repetidas), disfunção sexual (diminuição da líbido, lubrificação vaginal, dispareunia, disfunção erétil)
Úlceras dos MI:
decorrentes da neuropatia diabética e doença arterial periférica, pode have infeção e ser necessária amputação
tx das úlceras - não aplicar peso, desbridamento, loções para úlceras, AB (amoxiclav, clindamicina, cotrimoxazol, vancomicina, carbapenem + quinolona + metronidazol), revascularização por bypass, amputação limitada
Infeções - pneumonias, ITU, infeção da pele e tecidos moles, infeções por cândida, vulvovaginites, furunculose, mucormicose rinocerebral, infeções enfisematosas da vesícula biliar e trato urinário, otite externa invasiva (pseudomonas), infeções pós-op, colonização por S. aureus freq
Alterações cutâneas - xerose, prurido, dermopatia diabética (+ no homem), bullosa diabeticorum, necrobiosis lipoidica diabeticorum (+ nos jovens), acantose nigricans, liquen plano, vitiligo (+ na DM1), granuloma annulare, scleroderma
Fisiopatologia
DM tipo 1
Ac anti-céls beta do pâncreas (anti-GAD, anti-insulina) --> destruição progressiva dos ilhéus --> clínica após 70-80% de destruição --> fase de lua de mel --> falência definitiva da produção de insulina
DM tipo 2
Predisposição genética + ação de fatores ambientais (obesidade, alimentação, atividade física, peso à nascença, mãe com diabetes gestacional) --> resistência à insulina + aumento da secreção de insulina --> diminuição da secreção de insulina por exaustão dos ilhéus