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Vibrionacee - Coggle Diagram
Vibrionacee
Helycobacter pylori
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Non si conosce ancora la via di trasmissione, tuttavia è inter-umana.
Sintomatologia
Ulcera duodenale, gastrite, ulcera gastrica e carcinoma. Sull'epitelio gastrico presenza di muco, riesce ad aderire comunque ad epitelio sotto il muco in maniera tenace. Non aderisce alla mucosa intestinale perchè mancano i recettori --> ulceregastriche dovute alla maggiore quantità di acido che arriva al primo tratto del duodeno. Cellule della mucosa duodenale di modificano, diventano cellule gastriche e permettono così adesione del batterio.
Produzione di proteasi che determina maggiore resistenza all'acidità da parte del muco e ureasi che scinde ammoniaca dando luogo a tampone che contrasta acidità dello stomaco.
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Sono state identificate dei geni importanti localizzati in un'isola di patogenicità CAG. Nell'isola di patogenicità geni che codificano per il sistema di secrezione secIV e per la tossina vacuolante. Sistema di secrezione funziona come microsiringa cheinietta tossina vacuolante nel citoplasma. Qui interferisce con sistemi di comunicazione della cellula ed induce produzione di citochine.
Diagnosi attraverso urea breath test --> si fa bere al paziente soluzione di urea marcata con C14, se il paziente è infetto urea verrà scissa dall'ureasi determinando liberazione di CO2 marcata. Il pz dovrà soffiarein palloncino per verificare presenza del batterio.
Vibrioni
Caratteristiche
Bacilli gram-, fagello polare (posizionato ad un polo della cellula). Nel suolo, nelle acque superficiali e in diversi animali,soprattutto acquatici. Ossidasi +.
Vibrio Colerae
Dose infettante varia in base ad acidità dello stomaco, più il pH è acido e maggiore dovrà essere la carica batterica.
Sintomatologia
Manifestazione enterica con grande perdita di liquidi nel lume intestinale. Morte sopraggiunge se non si ristabilisce equilibrio idrico attraverso flebo.
Trasmissione per via alimentare soprattutto di molluschi (filtrano acqua di mare in cui batterio vive).
Fattori di patogenicità
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Pili TCP che riconoscono recettori presenti a livello dei microvilli delle cellule epiteliali intestinali rimanendo adesi alla mucosa senza invaderla. Non entrano nella cellula perchè non c'è sangue nelle feci, cosa che accade nel caso del campylobacter. Produzione non è costitutiva.
Tossina diversi geni che ne regolano la produzione TOXR TOXS TOXT. La sua produzione non è costitutiva ma è indotta dal pH, dall'osmolarità e dalla temperatura. Produzione di tossina e pili come meccanismo di difesa e sopravvivenza nei confronti di ambiente non agiato --> induzione di forte diarrea attraverso cui tornare nell'ambiente. Tossina di tipo A-B. Subunità B media entrata della tossina nella cellula, subunità A ulteriormente suddivisa in porzione A1 e A2. a1 responsabile della tossicità perhcè blocca proteina G stimolaoria che induce produzione di cAMP da parte di adenilato ciclasi. Alterazione dello scambio di ioni a livello citoplasmatico --> escono sodio, iodio, ioni carbonato e potassio e con essi acqua determinando diarrea.
Presenza di molti antigeni somatici O (da 1 a 139) per cui occorre tipizzarli. Più diffuso è sierotipo O1. Suddivisi in due biotipi, classico ed El Tor (responsabile di importanti pandemie) e in tre sierotipi in base ai luoghi in cui sono stati identificati.
Diagnosi basata sulla sintomatologia del paziente e sull'aspetto macroscopico. Analisi delle feci nelle quali però molti microorganismi --> uso di terreno selettivo TCBS che permette crescita dei vibrioni ed identificazione specifica di quello del colera perchè fermenta saccarosio del terreno e i suoi prodoti acidi determinano il viraggio del colorante. Colonie diventano gialle, quelle degli altri vibrioni rimangono verdi. Inoltre prove biochimiche, proteomiche e sierotipizzazione attraverso sieri polivalenti in prima battuta che riconoscano tutti i vibrioni che presentino antigene O generico. Si passa quindi a sieri specifici per i singoli sierotipi. Si procede con test di agglutinazione.
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