Síntese nos lactotrofos --> secreção pulsátil (máx no sono REM, pico 4-6h da manhã) --> proliferação do epitélio lobuloalveolar mamário + diminuição da capacidade reprodutiva + supressão da líbido (suprime GnRH, diminui estrogénio e testosterona --> dá anovulação e diminuição da espermatogénese)

Fatores influenciadores da secreção:

• aumento - estrogénio, TRHH, VIP, gravidez, amamentação, exercício físico, relações sexuais, EAM, refeições, cirurgias, anestesia geral
• diminuição - dopamina, glicocorticóides, hormona tiroideia

Síntese nos somatotrofos --> secreção por picos conforme estimulação pulsátil pela GHRH (máx no início do sono) --> aumento da gliconeogénese, glicogenólise, lipólise e uptake musc de ácidos gordos livres + diminuição do GLUT-1 e 4 periféricos + aumento do IGF-1 --> aumento da glicémia e da resistência à insulina + diminuição da glicémia --> aumento da insulina

Fatores influenciadores da secreção:

• aumento - GHRH, sono, dopamina, estrogénio, estimulação alfa-adrenérgica/inibição beta, grelina, exercício físico, desnutrição, stress físico/trauma, sépsis
• diminuição - glicose, IGF-1, somatostatina, glicocorticóides, obesidade

Síntese nos corticotrofos a partir da diferenciação da POMC --> secreção pulsátil (máx às 6h da manhã e mín às 00h) --> aumento da produção de cortisol na suprarrenal

Fatores influenciadores da secreção:

• aumento - diminuição do cortisol/glicocorticóides, CRH, vasopressina, exercício físico, stress físico (doença aguda, sépsis, hipoglicémia), stress psicológico
• diminuição - aumento do cortisol/glicocorticóides, somatostatina

Síntese nos gonadotrofos --> secreção pulsátil conforme estimulação pela GnRH --> desenvolvimento folicular/túbulos seminíferos e regulação da espermatogénese (FSH) + ovulação, estimulação de androgénios, manutenção do corpo lúteo e produção de testosterona (LH)

Fatores influenciadores da secreção:

• aumento - aumento agudo de estrogénio
• diminuição - aumento crónico de estrogénio, aumento de progesterona, aumento da testosterona

Síntese nos tirotrofos --> secreção pulsátil consoante estimulação pela TRH --> produção de hormonas tiroideias na tiróide

Fatores influenciadores da secreção:

• aumento - T3 e T4 baixas, TRH alta
• diminuição - T3 e T4 altas, dopamina, somatostatina, glicocorticóides, TRH baixa

• Associada a distúrbios crânio-faciais da linha média, pode surgir após parto traumático
• Displasia septo-ótica - disginésia do septo pelúcido ou do corpo caloso --> disfunção hipotálamo-hipófise; associado a mutação HESX1, pode combinar-se com fenda do palato, sindactilia, malformações do ouvido, hipertelorismo, hipoplasia do nervo ótico, micropénis, anósmia

• Mutações no Pit-1 e Prop-1 que alteram o desenv/diferenciação da adeno-hipófise
• clínica - défice combinado de GH, prolactina e TSH, défice de ACTH e gonadotrofinas (no caso do prop-1) --> atraso de crescimento, hipotiroidismo, ausência de entrada espontânea na puberdade (prop-1)

• Síndrome de Kallman - deficiência de síntese de GnRH + anósmia/hipósmia, dá atraso na puberdade e desenv dos carateres sexuais, infertilidade, daltonismo, atrofia ótica, surdez neurossensorial, alt neurológicas, fissura do palato, anomalias renais, criptorquidia (tx com bomba infusora das hormonas em falta)
• Síndrome de Bardet-Biedl - deficiência de síntese de GnRH + degenerescência da retina, dá atraso mental, anomalias renais, obesidade, hexadactilia, braquidactilia ou sindactilia, diabetes insipidus central
• Mutações da leptina e respetivo recetor - deficiência de síntese de GnRH, dá hipogonadismo central, hiperfagia, obesidade
• Síndrome de Prader-Willi - deleção das cópias paternas de genes do cromossoma 15q, dá diminuição da oxicitocina e ADH, hipogonadismo hipogonadotrófico, obesidade/hiperfagia, hipotonia musc, atraso mental, diabetes, alt somáticas do crânio, olhos, ouvidos, mãos e pés

Dão atraso de crescimento, hipogonadismo hipogonadotrófico, hiperprolactinémia, pode associar-se a diabetes insipidus (50% dos casos)

Por fungos, parasitas, TB, pneumocystis jirovecci, sífilis terciária

Por resseção cirúrgica, radiação (afeta + a GH, FSH, LH e ACTH), lesões cranianas, dá hipopituitarismo após 5-15 anos

• Mais em mulheres no pós-parto, dá cefaleia e alt visuais
• dx - elevação ligeira de prolactina e VS, TC com massa hipofisária semelhante a adenoma
• tx - glicocorticóides durante meses

• FR - adenoma, pós-parto, diabetes, HTA, anemia falciforme, choque
• clínica - hipoglicémia, hipotensão, choque, sintomas de hemorragia intracraniana (cefaleia intensa, sinais meníngeos, alt visuais, síncope)
• tx - glicocorticóides, descompressão cirúrgica emergente

• etiologia - HIC, massas hipofisárias que involuíram ou enfartaram
• dx - achado acidental na TC/RM
• função hipofisária normal (tecido na periferia pode ser funcionante)

Diminuição da hormona hipofisária e respetiva hormona alvo/periférica

Teste de tolerância à insulina (GH, ACTH), teste da TRH (prolactina, TSH), teste da GnRH (LH e FSH)

Etiologia - hipersecreção fisiológica (gravidez, lactação, sono, stress), lesão do pedúnculo hipotálamo-hipófise, hipersecreção hipofisária (prolactinoma, acromegália), doenças sistémicas, hipersecreção induzida por fármacos

Clínica:

• mulher - amenorreia, galactorreia, infertilidade, diminuição da líbido e densidade óssea, aumento de peso, hirsutismo
• homem - diminuição da líbido, infertilidade, baixa acuidade visual, impotência, diminuição da massa musc, da barba e da densidade óssea

Análises - prolactina > 30 ng/mL em mulheres na idade fértil, > 20 no homem/mulher pós menopausa; função tiroideia e renal

Terapêutica - tx da causa, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina)

Prolactinoma - mais comum na mulher mas maior no homem, dx por RM, tx com agonistas da dopamina se microadenoma sintomático, vigiar com RM 6-12 meses se macroadenoma, resseção cirúrgica se refrtário a tx médica e RT se cirurgia não eficaz