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Distúrbios da neuro-hipófise - Coggle Diagram
Distúrbios da neuro-hipófise
Fisiologia
Produção de ADH no hipotálamo --> libertação na hipófise posterior --> ação nos recetores V1 e V2 --> aumento da RVP (vasoconstrição) e aumento do volume sanguíneo (reabsorção renal) --> aumento da PA
Etimuladores da secreção de ADH:
osmolalidade > 280 mOsmol/L
náuseas
hipoglicémia
défice de glicocorticóides
tabagismo
aumento de angiotensina
gravidez, estrogénio, redução aguda considerável da PA (diminuem set point)
Mecanismo da sede
Setpoint 3% superior - mecanismo de sede acionado só após secreção de ADH, se esta não for suficiente para aumentar o volume sanguíneo/diminuir a osmolalidade do plasma
Défice de secreção/ação da ADH
Patologias
Diabetes insipidus
Etiologia
Hipofisária
Malformações congénitas
Adquirida - pós-traumática/pós-cirúrgica, neoplasias, doenças granulomatosas, infeções, inflamação, toxinas, alt vasculares, idiopática
Genética
Gestacional - 2º e 3º trimestres
Nefrogénica
Adquirida - fármacos, alt metabólicas, obstrução ureteral ou uretral, alt vasculares, doenças granulomatosas, neoplasias, doenças infiltrativas, idiopática
Genética
Fisiopatologia
Diminuição da água corporal --> aumento da osmolalidade plasmática --> aumento da sede --> aumento da ingesta de água
Polidipsia primária
Etiologia- adquirida (psicogénica ou dipsogénica)
Fisiopatologia
Aumento da água corporal (aumento da ingesta) --> diminuição da osmolalidade plasmática --> diminuição da ADH --> aumento da excreção de água
Clínica
Aumento da frequência urinária, enurese, noctúria, polidipsia, desidratação (incomum)
Diagnóstico diferencial
Sódio plasmático e osmolalidade urinária:
Polidipsia primária - Na < 137, osmolalidade urinária baixa
diabetes insipidus - Na > 142, osmolalidade urinária < osmolalidade plasmática (diagnóstico de DI se osmol U < 300 e volume U > 50ml/Kg/24h)
Teste de restrição hídrica + admin desmopressina:
DI central completa - aumenta osmol U > 100%
DI central parcial - aumenta osmol U 15-50% (> 300)
DI nefrogénica completa - osmol U mantém-se igual
DI nefrogénica parcial - aumento osmol U < 45% (< 275)
polidipsia primária - osmol U mantém-se igual (500-600)
Outras - doseamento de ADH basal, RM, prova terapêutica com desmopressina
Hipernatrémia por hipodipsia
Fisiopatologia
Diminuição da sede --> hipernatrémia hipertónica (diminuição da água total + aumento do Na total)
Etiologia
Destruição/hipogenésia dos osmorrecetores que regulam a sede:
congénita
adquirida - oclusão da artéria comunicante ant, tumores primários/metástases, TCE, doenças granulomatosas, SIDA, encafalite por CMV
Lesão dos osmorrecetores que regulam secreção de ADH - ausência de resposta à hiperosmolaridade, mas resposta aos outros estímulos
Clínica
Desidratação crónica ou recorrente, sinais de hipovolémia (taquicardia, hipotensão ortostática, azotémia, hiperuricémia, hipocaliémia), fraqueza musc, dor, rabdomiólise, hiperglicémia, dislipidémia, LRA, alt do estado de consciência
Diagnóstico
Negação da sede + hipernatrémia
Hiponatrémia
Classificação
Hipovolémica - diminuição do volume de água menor que a diminuição de Na
Hipervolémica - aumento do volume de água maior do que o aumento de Na
Euvolémica - aumento do volume de água sem alt do Na
Secreção inapropriada de ADH (SIADH)
Etiologia - produção ectópica (neoplasia do pulmão), produção eutópica (AVC, outras doenças neurológicas, infeções, fármacos), admin exógena (vasopressina, desmopressina ou oxitocina em dose alta)
Fisiopatologia - aumento de ADH --> aumento da osmol U + aumento da água corporal --> diminuição da natrémia + diminuição da osmol P --> aumento dos péptidos natriuréticos, TFG e diminuição de renina --> diminuição da água corporal (euvolémia) + edema cerebral e aumento da PIC
Clínica - diminuição do débito urinário, hiponatrémia de instalação progressiva (assintomática) ou súbita (cefaleia, confusão, anorexia, náuseas, vómitos, convulsões, coma, morte)