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E. COLI - Coggle Diagram

- - - - Patogenia
        
        La infección provoca aplanamiento de las microvellosidades con cambios inflamatorios y pérdida de las células superficiales de la mucosa en el duodeno hasta el colon.
        
        Los factores causantes de la lesión U/B están codificados por el locus de borramiento del enterocito (LBE), Tir y pilis tipo. IV
        
        La adhesión esta dada por los pilis tipo IV codificados por el plasmido EAF
        
        Depués de la adhesión las proteínas bacterianas son translocadas a través de apéndices filamentosos que forman un puente físico entre las bacterias y la célula huésped haciendo que ingresen al citoplasma.
        
        El Tir (receptor intimina translocado) es la que provoca la polimerización de activa y del citoesqueleto en el sitio de adherencia, ocasionando la adhesión estrecha y el borramiento del enterocito.
    - - Patogenia
        
        Afecta al colon intensamente adhiriéndose en las células intestinales y produciendo lesiones
        
        Su mecanismo de adhesión es similar al ECEP pero con la diferencia que tienen toxinas que destruyen las células
        
        Hay dos toxinas: Stx1 y Stx2
        
        Stx1: causa inhibición de la síntesis proteica
        
        Stx2: es la toxina que ayuda en la inhibición síntesis proteica
    - - Patogenia
        
        Comienza cuando existe la entrada en las células (IpaC e IpaB), la multiplicación intracelular, haciendo que haya una propagación intertcelular y la destrucción de la célula huésped
        
        Cuenta con proteínas mediadoras de entrada y proteínas que conforman el aparato secretor de tipo III, necesario para la secreción de invasinas (Ipa A-D y IpgD)
        
        El aparato secretor de tipo III es un sistema desencadenado por el contacto con las células del huésped (las bacterias utilizan para transportar proteínas al interior de la membrana y poder inyectar toxinas en el citoplasma)
    - - Patogenia
        
        Producen acortamiento de las microvellosidades con presencia de necrosis hemorrágica y respuesta inflamatoria
        
        Se dan en 3 etapas
        
        La adherencia a la mucosa intestinal por medio de las fimbrias agregantes (EAA-I y FAA-II)
        
        Aumento de producción de moco
        
        Producción de toxinas y de una respuesta inflamatoria (IL-8 e IL-1B) culminando en la lesión de la mucosa y secreción intestinal
    - - Causa poca o ninguna alteración estructural a nivel de la mucosa intestinal.
      - La diarrea se produce cuando existe colonización del ID y la posterior elaboración de las enterotoxinas.
      - Patogenia
        
        Secreta una enterotoxina termolábil (TL-1 y TL-2) y una termoestable (TEa y TEb)
        
        La TL-1 es la que estimula a la adenilato ciclasa, lo que aumenta los niveles de AMPc produciendo un incremento en la secreción de Cl y disminución en la absorción de Cl y Na, causando la diarrea acuosa.
        
        La TEa es la que estimula la guanilato ciclasa y produce aumento del GMPc lo que ocasiona hiposecreción de líquidos.
      - Tiene fimbrias que le permiten la adhesión (TibA) al epitelio intestinal
    - - Patogenia
        
        Actua mediante factores de adherencia
        
        Fimbrias de superficie (F1845)
        
        Proteína de la membrana externa (AIDA-I)