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DIARREA - Coggle Diagram
DIARREA
E.COLI
ENTEROPATOGÉNICO
Provoca el aplanamiento de las microvellosidades intestinales, con cambios inflamatorios locales desde el duodeno hasta el colon
Pueden provocar desnutrición
Las proteínas bacterianas son traslocadas a través de
apéndices filamentosos que forman un puente físico entre las bacterias y la célula huésped
Diarrea acuosa intensa, con moco pero sin sangre, febrícula
y vómitos
En niños menores de 2 años en países en vías de desarrollo
ENTEROINVASIVO
Producen lesiones en el colon con ulceración, hemorragia, edema de la mucosa y la submucosa e infiltración de PMN
Se comportan como Shigella en cuanto a la
capacidad de invadir el epitelio intestinal
Se parece a la shigelosis
El aparato secretor de tipo III sirve para transportar proteínas al interior de la membrana plasmática de la célula e inyectar toxinas
Diarrea acuosa o síndrome disentérico, leucocitos en las heces, fiebre, toxicidad sistémica, dolor cólico abdominal, tenesmo, ganas de defecar
PRODUCTOR DE TOXINA SHIGA
Se transmiten de persona a persona a través del agua o de los alimentos
Afecta al colon, se adhieren a las células intestinales como las EP
5-10% de los niños se da SHU
La subunidad A se capta mediante un mecanismo de endocitosis, se dirige contra el ARNr 28S que es depurado en un residuo específico de adenina
Provoca la interrupción de la síntesis de proteínas y la muerte de las células afectadas
Dolor abdominal con diarrea que inicialmente es acuosa
Diarrea leve o colitis hemorrágica grave o asintomáticos
ENTEROTOXIGÉNICO
Autolimitada y se resuelve en 3-5 días
Producen pocas o ninguna alteración estructural en la mucosa intestinal
Diarrea acuosa explosiva, no mucoide ni sanguinolenta, dolor
abdominal, náuseas, vómitos y febrícula o ausencia de fiebre
10-30% deshudratación en niños, 20-60% diarrea del viajero
La diarrea se produce por la colonización del
intestino delgado y la elaboración de enterotoxinas
Toxina TL y TE inducensecreción de iones y agua hacia la luz intestinal
Para colonizar el intestino se requieren antígenos del factor de colonización CFA de las fimbrias
ENTEROAGREGANTE
Diarrea secretora acuosa >14d y mucoide, febrícula y ausencia o escasa frecuencia de vómitos
3) diarrea del viajero aguda
2) diarrea aguda y persistente en adultos y niños
infectados por el VIH
Adherencia a la
mucosa intestinal por medio de las fimbrias
Adhesinas relacionadas el aumento de producción de moco
Producción de
toxinas y de una respuesta inflamatoria
1) diarrea aguda y persistente en
los países en vías de desarrollo y niños desnutridos <2a
Forman una biopelícula característica sobre la capa mucosa intestinal e inducen acoratamiento de vellosidades, necrosis hemorrágica y respuestas inflamatorias
DIFUSAMENTE ADHERENTE
Pérdida de microvellosidades y disminución en la expresión y las actividades enzimáticas de las proteínas del borde en cepillo
Adherencia difusa en células epiteliales
Producen una toxina autotransportadora que genera acumulación de líquido en el intestino
Produce diarrea acuosa aguda que no suele ser disentérica y prologada
ENTEROAGREGANTE
HEMORRÁGICO
Colitis hemorrágica
Patógeno híbrido colonización similares a los de una cepa de ECEA y producción de una toxina típica de una cepa de ECTS
DX
Leucocitosis con desviación izquierda
Lactoferrina, la IL-8 y la IL-1β fecales
pueden emplearse como marcadores de la inflamación
Leucocitos fecales
TTO
ECET: TMP-SMX, ciprofloxacino, la azitromicina y la rifamixina
ECEI: tto empírico
Reposición hidroelectrolítica adecuada
ECEP: TMP-SMX
ECEA: ciprofloxacino o
la rifamixina
ECTS: no deberían administrarse antibióticos
VIRUS
Calicivirus son la causa más común de brotes de
gastroenteritis en niños mayores y adultos
Astrovirus causan gastroenteritis en países desarrollados y en vías de desarrollo
Los adenovirus entéricos son una causa común de gastroenteritis vírica en lactantes y niños
ETIOLOGÍA
Rotavirus, astrovirus, calicivirus
EPIDEMIOLOGÍA
Rotavirus es más común en los meses invernales
111 millones de casos anuales de diarrea en niños menores de 5 años
500.000 muertes anuales
La enfermedad tiende a ser más grave en pacientes
de 3-24 meses
Se diseminan con eficacia por vía fecal-oral
Adenovirus entéricos ocurre durante todo el año
Calicivirus son más conocidos por originar grandes brotes explosivos
PATOGENIA
1) una disminución de la absorción
de sal y agua, y un desequilibrio
2) una disminución de la
actividad disacaridasa y una malabsorción de carbohidratos
Infectan y destruyen selectivamente las células de las puntas de las vellosidades
CLÍNICA
fiebre leve o
moderada y vómitos
deposiciones acuosas
frecuentes
incubación menor de 48 horas
vómitos y la fiebre suelen ceder en el segundo día
diarrea continúa muchas veces durante 5-7 días
deposiciones no
contienen sangre macroscópica ni leucocitos
DX
ELISA
reacción en cadena de la polimerasa de ARN para identificar
los antígenos G y P, y el cultivo
no muestran sangre ni leucocitos
TTO
Evitar deshidratación
mantener la situación nutricional
SHIGELLA
CLÍNICA
Disentería, dolor abdominal intenso, fiebre, vómitos, anorexia, toxicidad generalizada, tenesmo y defecación dolorosa
La diarrea puede ser acuosa y de gran volumen al principio, intensa deshidratación
Diarrea dura 7-10 días
Puede haber prolapso rectal en desnutrición
. Los recién nacidos pueden presentar solo febrícula
con diarrea no sanguinolenta
DX
Coprocultivo
Hemocultivos
Leucocitos en sangre y heces más de 50 o 100 PMN por campo y desviación a la izquierda más cayados que neutrófilos
PATOGENIA
Codificado en un plásmido que sintetiza un
grupo de polipéptidos encargados de la invasión y la destrucción
Tiene la capacidad de invasión de las células colónicas al
activar una serie de proteínas reguladas por la T
La bacteria se encuentra con los macrófagos residentes y evade la degradación al activar el inflamasoma y al inducir la piroptosis, apoptosis y señalización proinlfamatoria
Colon es su órgano diana, atraviesan el epitelio del colon a través de las células M
Se atrae leucocitos PMN que exacerba la infección y la destrucción tisular al facilitar la invasión
Luego fagocitan y destruyen los microorganismos
La toxina Shiga inhibe la síntesis proteica para dañar las células endoteliales
La inmunidad específica frente a Shigella se da por por la inducción de una respuesta humoral
EPIDEMIOLOGÍA
80-165 millones de casos
Menores de 10 años tienen las tasas de incidencia mas altas
600.000 muertes
70% de episodios y 60% de muertes antes de los 5a
El agua y los alimentos contaminados son vectores
TTO
Azitromicina, una cefalosporina de tercera
generación o ciprofloxacino.
Prescindir de antibioticos
Corrección y el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico
ETIOLOGÍA
Shigella dysenteriae (grupo A), Shigella flexneri (grupo B),
Shigella boydii (grupo C) y Shigella sonnei (grupo D)
CÓLERA
PATOGENIA
10 a la 8 UFC
Hay disminución de la respuesta quimiotáctica y expresión de factores de motilidad
Hiperinfectividad puede continuar en las 5-24 horas
Colonizan el intestino delgado por diversos factores como los pili y lleva a una eficiente liberación de la toxina del cólera
Las subunidades B son responsables de la unión a receptores del gangliósido GM, la subunidad A es liberada al interior de la célula
Leva a un aumento de la secreción de
cloruro por las células de las criptas
produce una inhibición
de la absorción de calcio y de cloruro
CLÍNICA
Agua de arroz con salpicaduras de moco con olor a pescado
Cólera grave son pérdidas de 500-1.000 ml/h
Diarrea acuosa aguda profusa y vómitos
Disminución de la diuresis, fontanelas
hundidas ojos hundidos, ausencia de lágrimas, sequedad de
la mucosa oral, piel de las manos y los pies arrugada pérdida de la turgencia cutánea, pulso filiforme, taquicardia, hipotensión
y colapso vascular
EPIDEMIOLOGÍA
seis pandemias
Sobrevive en agua dulce y salada
Humanos son los únicos huéspedes
Se vuelve endémico en algunas áreas
Agua contaminada y la ingesta de marisco poco cocinado
son los principales modos de transmisión
DX
Clínica y zona endémica
Pocos leucocitos y
hematíes fecales
Pruebas diagnósticas
rápidas
ETIOLOGÍA
Vibrio cholerae, un bacilo gramnegativo
en forma de coma
TTO
Zinc en cuanto cesen los vómitos.
Antibióticos como doxiciclina, el ciprofloxacino y la azitromicina
Rehidratación
AMEBIASIS
PATOGENIA
Provoca la degradación de la capa mucosa y la exposición de las células epiteliales colónicas
Se adhieren a las células epiteliales del colon mediante galactosa/N-acetil-D-galactosamina-lectina
La cisteína proteasa 5 secretada por la ameba induce la hipersecreción de moco
Penetran a través de la capa epitelial destruyendo las células
Trofozoítos son responsables de la invasión y destrucción tisular
CLÍNICA
Quistes asintomáticos hasta
la colitis amebiana
Disentería amebiana, ameboma o enfermedad extraintestina
Colitis: dolores abdominales de tipo cólico, 6-8 deposiciones, tenesmo en niños de 1-5 años
Absceso: poco frecuente en niños, fiebre, n dolor y distensión abdominal y aumento doloroso del tamaño del hígado, cambios en la base del pulmón derecho, como elevación del diafragma y atelectasia
EPIDEMIOLOGÍA
2.000-17.000 muertes anuales
4-10% desarrolla colitis amebiana
100 millones de casos de
enfermedad sintomática
Endémica en África, el sudeste de Asia y el Mediterráneo oriental
Alimentos o las
bebidas contaminada
DX
Detección de antígenos de E. histolytica en las heces o PCR
ETIOLOGÍA
Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii, E. dispar Y E. histolytica
Se adquiere a través de la ingestión de los quistes, germinan en el intestino delgado para formar trofozoítos y colonizan la luz del intestino grues
TTO
Perforación intestinal y el megacolon tóxico son indicaciones de cirugía
Ntroimidazol, como metronidazol o
tinidazol, y después un amebicida luminal como paromomicina o yodoquinol
GIARDIASIS
EPIDEMIOLOGÍA
brotes asociados con
el agua potable
Más en la infancia
2 millones de casos
anualmente
Transmisión persona-persona
CLÍNICA
Excreción asintomática del parásito
Diarrea aguda infecciosa o diarrea crónica con signos y síntomas gastrointestinales persistentes
1-2 s de incubación
Retraso en el crecimiento y
dolor abdominal o retortijones
Flatulencia, náuseas, anorexia, pérdida de peso, dolor y distensión abdominal, hinchazón, malestar
heces inicialmente son profusas y acuosas, y luego se vuelven grasientas, malolientes y flotantes
ETIOLOGÍA
Giardia lamblia: Trofozoítos y quistes
Ingesta de 10-100 quistes
DX
Diarrea aguda no disentérica, diarrea persistente, diarrea intermitente y estreñimiento malabsorción, dolor abdominal crónico e hinchazón, retraso en el crecimiento o pérdida de peso
Guardería
Enzimoinmunoanálisis o pruebas de detección de anticuerpos
Biopsia del ID
TTO
Tinidazol y la nitazoxanida
Metronidazol
Albendazol, paromomicina y quinacrina
PATOGENIA
Cada quiste ingerido produce dos trofozoítos
trofozoítos colonizan la luz
del duodeno y del yeyuno proximal
se unen al borde en cepillo del
epitelio intestinal y se multiplican por fisión binaria