Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Escherichia coli, image, image, image, image, image, image, Bibliografía …
Escherichia coli
Diagnóstico
:check: ECEP: Detección de eae +/- bfpA mediante PCR, ausencia de toxinas Shiga. Analisis de HEp-2
:check: ECTS: Detección de toxinas Shiga mediante enzimoinmunoanálisis o PCR (Stx1, Stx2); coprocultivo en medio de MacConkey-sorbitol para detectar E. coli O157. Cultivo simultáneo para O157 y análisis sin cultivo para detectar toxinas Shiga
:check: ECEI: Detección del antígeno del plásmido de invasión Shigella (ipaH) mediante PCR
:check: ECEA: Detección de AggR, plásmido AA
:check: ECET: Detección de TL y TE mediente enzimoinmunoanálisis o PCR
:check: ECDA: Detección de adhesinas Dr
ECET
Epidemiología
:check: 10-30% de diarrea infantil causante de deshidratación
:check: 20-60 % de casos de diarrea del viajero
:check: Mayor riesgo de muerte si tiene TE
:check: Afecta a > de 1 año y viajeros
Clínica
:check: Dolor abdominal, náusea, vómito y febrícula/ausencia de fiebre
:check: Autolimitada de 3-5 días aunque puede durar más de 1 semana
:check: Diarrea acuosa explosiva no mucoide ni sanguinolenta
Patogenia
:star: Produce poca o ninguna alteración en la mucosa intestinal
:check: Colonizan el ID por medio del CFA de las fimbrias y liberan enterotoxinas (TL y/o TE)
:star: TL tiene 5 subunidades que se unen a receptores y con actividad enzimática (estructural, funcional y neutralizante de Ac). Estimula la producción de monofosfato cíclico de adenosina (estimula adenilato ciclasa)
:star: TE estimula la guanilato ciclasa lo que estimula la producción de monofosfato cíclico de guanosina
:check: Provoca la secreción de iones y agua a la luz intestinal
:check: Pili de tipo IV (longus) también ayuda a la colonización. La TibA es otro factor que actúa en la invasión
ECEI
Clínica
:check: Dolor cólico abdominal
:check: Tenesmo y ganas imperiosas de defecar
:check: Fiebre, toxicidad sistémica
:check: Diarrea acuosa o síndrome disentérico (sangre + moco +leucocitos en heces)
Patogenia
:check: Invaden las células epiteliales por medio de IpaA-D e IpgD
:check: Tienen una multiplicación intracelular y luego destruyen la célula
:check: Lesiones en el colon con ulceración, hemorragia, edema de la mucosa y submucosa acompañada de inflitración de PMN
Epidemiología
:check: 5% de diarrea esporádica y 20% de diarrea sanguinolenta son causadas por ECEI
:check: Ataca por lo general a > de 1 años
ECEP
Clínica
:star: Diarrea acuosa intensa, con moco pero sin sangre
:check: Febrícula y vómito
:bulb: La diarrea prolongada o persistente puede provocar desnutrición
Patogenia
:star: Aplanamiento de las microvellosidades intestinales con cambios inflamatorios locales y pérdida de las células superficiales de la mucosa
:bulb: Lesión en unión y borrado mediado por el LBE
:check: Intimina, Tir y proteínas efectoras
:check: Al inicio es un patrón de adherencia localizada mediada por el pili
:check: Las ECEP atípicas son las más frecuentes
Epidemiología
:star: Provocan diarrea aguda, prolongada y persistente en niños < de 2 años en países en vías de desarrollo
:check: Hasta el 20% de diarrea en el lactante es causada por ECEP
ECTS
Clínica
:check: Dolor abdominal
:bulb: Baja frecuencia de fiebre
:bulb: Diarrea leve o colitis hemorrágica (acuosa al principio y con sangre después)
:warning: SHU
Patogenia
:check: Subunidad A ataca al ARNr 28S :red_cross: síntesis de proteínas :arrow_right: muerte celular
:warning: La toxina causa daños en el endotelio vascular induciendo a la activación de la cascada de la coagulación
:check: Produce toxinas Shiga
:bulb: Afecta al colon y produce lesiones de unión y borrado
Epidemiología
:check: Afecta con mayor frecuencia a niños de 6 meses a 10 años
:check: 5-10% provoca colitis hemorrágica
:check: Las principales fuentes alimentarias son sidra de manzana, mayonesa, salami y espinacas
ECEA
Clínica
:check: Febrícula y ausencia o escaso vómito
:check: La diarrea puede persistir por más de 14 días
:check: Diarrea secretora, acuosa y mucoide
Patogenia
:check: Presencia de necrosis hemorrágica y respuesta inflamatoria
:check: Fundamentalmente es secretora, la respuesta inflamatoria se debe a desnutrición
:check: Forman una biopelícula que induce al acortamiento de las microvellosidades
:bulb: Adherencia agregante
:bulb: Posee diversos factores de virulencia
Epidemiología
:check: Diarrea aguda y persistente en niños y adultos con VIH
:check: Diarrea del viajero aguda
:check: Diarrea aguda y persistente en <2 años y desnutridos
ECDA
Clínica
:bulb: Diarrea acuosa que puede ser prolongada
Patogenia
:check: Adhesinas Afa/Dr
:check: Pérdida de microvellocidades y disminución de las enzimas del borde en cepillo
:check: Adherencia difusa (fimbria F1845)
Epidemiología
:check: Produce diarrea en niños > 1 o 2 años
Tratamiento
:bulb: Se basa en le hidratación del paciente
:check: El tto con antibióticos se hace según sensibilidad
ECEA Hemorrágico
:warning: Es un híbrido que tiene el mecanismo de acción de las ECEA pero produce toxina Shiga debido a que adquirió un bacteriófago con genes productores de esta
Prevención
:check: Se basa en la mejora de las medidas de higiene y de calidad del agua
Bibliografía
:check:Kliegman, R., Blum, N., Shah, S., St Geme , J., Tasker, R., Wilson, K., & Behrman , R. (2020). Nelson. Tratado de Pediatría (21 ed.). Barcelona: ELSEVIER
