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Etiología de la Diarrea, Diagnóstico, Complicaciones:, S. typhimurium,…
Etiología de la Diarrea
Salmonella
Bacilo gram Negativo, móvil no encapsulado, anaerobio facultativo
Lipopolisacárido
Núcleo polisacárido
Endotoxina
Polisacárido externo somático O
Más de 2500 serotipos
Salmonella no tifoidea
Serotipos
Cuadros de gastroenteritis no complicada que no requiere tratamiento
Grave
Jóvenes, ancianos, inmunodeprimidos
S. Typhimurium
CAUSA IMPORTANTE DE BACTEREMIA EN ÁFRICA (VIH)
S. Enteritidis
Epidemiología
Carga en salud pública
Causa ensencial de enfermedad diarreica infantil
Distribución mundial
Aumento: prácticas de producción en masa de comida y práctucas de cría animal.
S. enteritidis, S Typhimurium
93,9 millones de casos
155.000 muertes/año
La mayoria por S. enteritidis
Cepas resistentes a fármacos
Contagio
Contacto con animales infectados: gatos, perros, reptiles, roedores, anfibios, aves de corral, ganado vacuno.
(Frutas y verduras)
FR: uso de antibióticos causa alteraciones de la ecología bacteriana intestinal; riesgo de contraer una infección nosocomial.
Patogenia
Ingestión de 10
6 o 10
8 microorganismos
La aclorhidria, uso de antiácidos, vaciago gástrico rápido
Permiten que los microorganismos alcancen el intestino delgado
ID: depende de la dosis infectante y de la flora normal
Enterocolitis con inflamación de mucosa y edema
Atraviezan la mucosa sin destrucción
Daño de la lámina propia: inflamación, leucocitos, PMN,
Hipertrofia de tejido linfoide y ganglios linfáticos
Infección localizada y supuración
Enteritis localizada
Secreción de IL-8 que recluta neutrófilos a la luz intestinal (evita diseminación sistémica)
Respuesta secretora
Invasión por endocitosis: Reordenamiento de citoesqueleto, desestructuración del borde en cepillo, formación de ondulaciones en la membrana
Microorganismos se encuentran con macrófagos en el tejido linfoide
Alteración de la expresión de genes en el huesped (NO, Quimiocinas, IL-1B, TNF)
Especialmente en individuos inmunodeprimidos, alteración del sisema reticulo endotelial, drepatonocitosis
Deficiencia IL-12
Manifestaciones clínicas
Enteritis aguda
Más frecuente
Incubación de 6-72h
Fiebre
Forma súbita náuseas, vómitos, dolor abdominal espasmódico (periumbilical y en FID)
Síntomas dismiunyen en 2-7 días
Diarrea acuosa moderada o grave (En ocasiones moco y sangre)
Bacteremia
1-5%
Mínimos síntomas Bactermia transitoria
Más frecuente en inmunodeprimidos
Infecciones focales extraintestinales
Luego de bacteremia, infección supurativa de órganos.
S. esquelético, meninges, zonas intravasculares.
Diagnóstico
Correlación
Cultivo
Identificación en heces
Clínica
Muestras por aspiración en focos supurativos
Tratamiento y prevención
Corrección de deshidratación y desequilibrio electrolítico
Antibiótico
Control de la infección en el reservorio animal
Correcta manipulación de alimentos
Suministro de agua limpia
Higiene de manos
Fiebre tifoidea
Epidemiología
26,9 millones de casos anualmente
1% muerte
Asia
Países desarrollados
incidencia menor de 15 casos/100000
Mayor incidencia en niños menores de 5 años
Sallmonella entérica serovariedad Typhi
S. Parathyphi B
S. Paratyphi C
Patogenia
Periodo incubación 4y14 días
Mucosa interstinal en íleo terminal (células M)
Dosis infecciosa: 10
5- 10
9
Se adhiere a las vellosidades por ondulación de membrana)
Ingesta de microorganismos
Factores de virulencia que disminuyen la respuesta inflamatoria
S. Typhi: ensambla S III
Trasloca efectores en el citoplasma
Activación de guanosinas trifosfatasas
Reordenación del citoesqueleto
Inducción de proteín cinasas activan factor de transcripción de port 1 y factor nuclear KB que activa producción de IL-8
La desestabilización de uniones, permite la transmigración de leucocitos a la superficie apical, fuga de líquido paracelular y acceso de bacterias
Internalización
Por macroponocitosis
Fagosoma se fusiona con lisosomas formando una vacuola que contiene salmonella
S III:Trasloca proteinas SifA y SifB2 que forman filamentos
Atravieza la mucosa, se introducen en el sistema linfoide
Son arrojados a la sangre (B. secundaria)
Respuesta inflamatoria en las capas más profundas de la mucosa y tejido linfoide subyacentemás hiperplasia de placas de Peyer, necrosis posterior y desprendimiento del epitelio.
Manifestaciones clínicas
3-30 días
Enfermedad leve con febrícula, malestar general, tos seca
Dolor abdominal, fiebre alta asociada a mialgias, hepatoesplenomegalia, anorexia, cefales, icetricia, obnubilación
Diarrea en estadios iniciales
La fiebre puede elevarse de forma gradual
Exantema maculopapuloso (rosado) en el día 7-10 de la enfermedad
10-15 zona inferior del tórax y abdomen
Duran 2-3 días
Complicaciones
Alteraciones de la función hepática
Hemorragia intestinal menor al 1%
Miocarditis tóxica
Perforación
Psicosis, delirio, aumento de la presión intracraneal, hipoacusia, Sd. Guillain- Barré
Necrosis de MO
CID
Diagnóstico
Confirmación de hemocultivo o cultivo de otra localización anatómica
Coprocultivo
BH
Prueba de Widal
Tratamiento
Antibiótico
Tratas deshidratación
Reposo
Tratamiento antipirético
Dieta blanda
Cloración de agua
Evitar consumo en puestos de alimentos
Shigella
Bacilo gram negativo, anaerobio facultativo
Lipopolisacárido
Antígeno común
Lípido A (endotoxina)
Polisacárido Somático O
Ocasiona una infección entérica invasica
Etiología
Disentería producida por 4 especies
Shygella flexneri
Shygella boydii
Shygella dysenteriae
Shygella sonnei
Epidemiología
Más de un millón de muertes
Tercer patógeno más importante
80-165millones de casos/anuales
2do y 3er año de vida
60% de muertes en menores de 5 años
Infección rar en menores de 6 meses
infección más frecuente en meses cálidos
Agua y alimentos
FR: Prisiones, guaderías
Transmisión: persona-persona
Patogenia
Sobrevive entorno ácido
Pasa por el intestino hasta el cólon
Edema localizado o difuso, mucosa friable, hemorragias y exudados
Bacterias libres invaden la cara basolateral de las células y se mueven al interior del citoplasma
Invasión de proteínas reguladas por la temperatura
Mecanismo de invasión
Temp. corporal: sintetiza polipéptidos de invasión y destrucción celular
Sistema de secreción tipo III
Desencadena la entrada en cél. epiteliales y apoptosis en macrófagos
Shigella atravieza ka barrera celular por trancitosis a través de células M
Se encuentra con macrófagos
Señalización proinflamatoria que activa respuesta inflamatoria con linfocitos citolíticos y atracción de PMN que fagocitan y destruyen.
Toxina Shiga y enterotoxinas
Toxina shiga: inhibe síntesis protéica para dañar a células endoteliales
Sd hemolítico urémico
Respuesta inmunitaria
Inducción de inflamación acuda (PMN y destrucción tisular masiva)
Genes proinflamatorios: IL-1B; IL-6; IL-8: FNTa; FNTb
Inducción de respuesta humoral
IgA local
IgG sérica contra el LPS e Ipas
Manifestaciones clínicas
S. disenteriae serotipo 1:
Dolor abdominal intenso
fiebre alta, vómitos, anorexia, toxicidad generalizada, tenesmo y defecación dolorosa
12h
Diarrea acuosa de gran volumen al principio
Depisiciones frecuentes de poco volumen cono moco y sangre (En niños no llega a ser sanguinolenta)
Puede durar 7-10 días
Persistente en niños inmunocomprometidos
Intensa deshidratación
Distensión abdominal, dolor a la palpación, RHA aumentados, recto doloroso a la palpación
Síntomas neurológicos: Convulsiones, cefalea, letargo, confusión, rigidez de nuca o alucinaciones.
Complicaciones
Hipoglucemia
Enteropatía con pérdida de proteinas
Deshidratación
Bacteremia
Hemólisis, anemia, síndrome hemolítico urémico
Prolapso rectal, megacolon tóxico
Colitis pseudomembranosa, hepatitis colestásica
Neumonía
Encefalopatía tóxica letal: convulsiones, hiperpirexia, cefalea, edema cerebral, descenlace mortal
Diagnóstico
Bh
Leucocitocis 5-15000 células
Cultivo de torundas con exudados rectales
Coprocultivo
Reacción en cadena de polimerasa
Tratamiento
Correción y mantenimiento hidroelectrolítico
No fármacos antidiarréicos
Dieta hiperprotéica e hipercalórica
Suplementos de zinc disminuyen la diarrea
Se opta por no usar antibióticos
Azitromicina, cefalosporina de tercera generación, ciprofloxacino
E. coli
Enterobacteria, bacilos gram negativos, anaerobios facultativos
6 grupos principales
E. coli enteropatógeno
E. coli enterohemorrágica
E. coli enteroinvasivo
E. coli enteroagregante
E. coli enterotoxigénica
E. coli difusamente adherente
Pertenece a la flora fecal normal
Patogenia
Adherencia bacteriana a receptor glucoprotéico
Producción de sustancia nociva que lesiona las células intestinales
E coli entero toxigénico
Fracción importante de causas de diarrea infantil en vías de desarrollo
Diarrea del viajero en 20-60% de casos
Termotoxina termoestable
Provoca poca o ninguna alteración de la mucosa intestinal
La diarrea se produce por colonización de ID y elaboración de enterotoxinas
Enterotoxinas se unen a receptores, estimulan la guanilato ciclasa que produce un aumento del monofosfato cíclico de guanosina.
Manifestaciones
Dolor abdominal
Náuseas y vómitos
Diarrea acuosa explosiva, no mucosa, no sanguinolenta
Febrícula
E. coli enteroinvasivo
Diarrea acuosa
Síndrome disentérico: sangre, moco, leucocitos en heces
Fiebre, toxicidad sistémica
Dolor abdominal tipo cólico
Tenesmo y defecación imperiosa
Producen mayoritariamente brotes epidémicos
Patogenia
Producen lesiones en el cólon con ulceración, hemorragia, edema de mucosa y submucosa e infiltración de PMN.
Entrada inicial, multiplicación intracelular, propagación intra e intercelular, destrucción de células del huesped
Sistema de secreción III: secreción de invasinas
E. coli enteropatógeno
Causa importante de diarrea aguda, prolongada y persistente en menores de 2 años.
Brotes en guarderías, hospitales pediátricos
Manifestaciones
Diarrea acuosa intensa, con moco sin sangre
Prolongada: más de 7 días
Persistente: más de 14 días
Vómitos
Febrícula
Patogenia
Colonización de ECEP
Provoca el aplanamiento de microvellosidades
Cambios inflamatorios
Sistema de secreción tipo III, intimina, receptor de intimina, proteínas efectoras
Desencadenan la polimerización de actina (cambios en el citoesqueleto)
Pérdida de células superficiales de la mucosa (duodeno-cólon)
Adherencia localizada
Mediada por pili formadores de hacer
E. coli productora de toxina Shiga
Transmisión persona-persona, agua y alimentos
Patogenia
Colon
Adhesión a células intestinales, produciendo lesiones de unión y borramiento (diferentes genes intimina, Tir, EspA-D)
Toxina Shiga
Provoca interrupción de síntesis de proteína y muerte de células afectadas.
Manifestaciones
Diarrea leve
Colitis hemorrágica grave
Fiebre poco frecuente
Diarrea inicialmente acuosa que en pocos días se tiñe de sangre
Recuperación sin complicaciones
Complicaciones
SHU: Insuficiencia renal aguda, trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática
E. coli enteroagregante
Forman una biopelícula sobre la capa mucosa
Induce acortamiento de vellosidades
Aumenta producción de moco y producción de toxinas
Respuesta inflamatoria que incrementa la lesión mucosa
Adherencia a la mucosa intestinal por fimbrias
ECEA
Diarrea aguda y persistente en países en vías de desarrollo
Diarrea aguda y persistente en adultos y niños
Diarrea del viajero aguda
Enfermedad
Diarrea secretora, acuosa con moco
Puede ser persistente
Febrícula
Ausencia de vómitos (o muy poco frecuentes)
Se asocia con retraso del crecimiento
E. coli difusamente adherente
Asociados a diarrea en niños después del primer o segundo año de vida.
Patogenia
Patron de adherencia difusa en células intestinales
Factores de adherencia: fimbrias
Transportador de tipo SPATE Sat.
Adhesinas Afa interactúan con receptores de membrana
Pérdida de microvellosidades
Disminución de actividad enzimática en el borde en cepillo
Acumulación de líquido en el intestino
E. coli enteroagregativo hemorrágico
ECEA con un bacteriófago labdoide con genes productores de Stx2a
Patógeno con mecanismos de colonización y producción de toxinas de ECTS
Plásmido de resistencia antibiótica
Cólera
Enfermedad diarreica que produce deshidratación
Etiología
Vibrio Cholerae, bacilo gram negativo con forma de coma
Subdividido en serogrupos por su antígenos somático O
Epidemiología
Ser humano, único huesped conocido
Plancton de ambiente marino
Prospera en agua moderadamente salada
Consumo de agua contaminada, ingesta de marisco poco cocinado
Incidencia mixta en menores de 2 años
Personas con grupo sanguíneo O, disminución de acidez gástrica, desnutrición, inmunosupresión y ausencia de inmunidad intestinal local
Patogenia
Ingesta de V. cholerae (cambios mientras atraviesan el intestino)
Colonizan ID, por pili, toxina y motilidad.
Toxina colérica
Subunidades B son responsables de la unión a receptores en las células del intestino
Subunidad A es liberada al interior de la célula
Esimula adenilato ciclasa e inicia reacciones
Aumento de AMPc lleva a un aumento en la secreción de cloruro por las células de las criptas
Pérdida masivo de líquido isotónico que supera capacidad absortiva
Aumentan expresión de genes para adquisición de nutrientes, disminución de respuesta quimiotáctica, expresión de factores de motilidad.
Adquieren estado hiperinfeccioso
Se requieren grandes inóculos para producir cólera grave
Manifestaciones clínicas
Leves o asintomáticos
Importante deshidratación que puede conducir a la muerte
1-3 días de incubación: diarrea acuosa aguda y vómitos de comienzo abrupto.
Algunos pacientes tienen prodromo de anorexia y molestias abdominales y heces de color pardo
La diarrea puede progresar a una pérdida indolora de heces profusas en agua de arroz
Cólera grave
Cuando existen pérdidas de 500-1000ml/hora
Deshidratación con disminución de diuresis, fontanelas hundidas, ojos hundidos, ausencia de lágrimas, pérdida de turgencia cutánea, pulso piliforme, taquicardia, hipotensión, colapso vascular.
Al principio están despiertos y tienen sed
Rápidamente se llega a obnubilación y coma
Diagnóstico
Deshidratación
Hemoconcentración
Hipopotasemia
Hipoglucemia
Concentración de sodio y cloruro pueden estar disminuidas dependiendo de la gravedad de la enfermedad
Aislamiento microbiológico de V. cholerae de heces, vómitos o torundas rectales
Análisis de heces: leucocitos y hematíes fecales
Microscopía de campo oscuro para identificación de motilidad rápida
Tratamiento
Rehidratación
Antibióticos en caso de deshidratación moderadamente grave o grave en cuanto cesen los vómitos
Prevención
Mejora de higiene personal
Acceso a suministro de agua segura
Tratamiento adecuado disminuye la mortalidad
Amebiasis
Etiología
Entamoeba moshkovski
E. histolytica
Entamoeba Dispar
Epidemiología
Prevalencia varía dependiendo de regiones geográficas y situación socioeconómica
Afecta a 50 millones de personas al año
40mil-110mil muertes anuales
Segunda causa parasitaria de muerte después de la malaria
4-10% de infectados con E. histolytica desarrolla colitis amebiana y 1% Enfermedad diseminada
Endémica en África, América Latina, India, Sudeste de Asia
Alimentos o agua contaminada con quistes de entamoeba
Prácticas sexuales: Oral -anogenital
Patogenia
Trofozoitos invasión y destrucción tisular
Se adhieren a las células epiteliales del cólon mediante lecitina específica de galactosa y de N-acetil-D-galactosamina
Una vez adheridas, liberación de proteasas que ayudan a la penetración de la capa epitelial
Se diseminan por debajo del epitelio para formar úlceras en forma de matraz
Las células del huesped son destruidas por citólisis y apoptosis
Amebiasis invasora
Significativa inflamación
Inmunidad: respuesta de IgA secretora de la mucosa contra la lectina
Neutrófilos destruidos por E. histolytica
Liberación de mediadores que dañan aún más las células
Manifestaciones
Excreción asintomática de quistes
Colitis amebiana
2 semanas después de la infección o en forma diferida
Inicio gradual: dolor abdominal tipo cólico
Aumento de deposiciones (6-8día)
Asociada a tenesmo
Sangre en la mayoría de casos
Fiebre 1/3
Frecuente en niños de 1-5 años
Disentería amebiana
Deshidratación y alteracion electrolítica
Enfermedad extraintestinal
Manifestación grave
Poco frecuente en niños
Puede aparecer meses o años después de la infección (Historia de viajes previos)
Fiebre en niños, dolor y distensión abdominal, aumento doloroso del tamaño del hígado
Diagnóstico
Síntomas compatibles
Detección de antígenos de E. histolytica en heces
Examen microscópico de heces
Examen seriado (3 muestras de heces)
Endoscopia y biopsia del área sospechosa
BH: Leucocitosis (Absceso), anemia moderada
VSG y enzimas hepáticas elevadas
TC o RM delimita tamaño del absceso
Tratamiento
Nitroimidazol
Metronidazol
Tinidazol
Antibióticos de amplio espectro en colitis fulminante
Absceso: aspiración guiada por imagen
Giardiasis
Protozoo flagelado que infecta al duodeno e intestino delgado
G. lamblia
Infecta tras la ingesta de solo 10 quistes
c/quiste produce 2 trofozoitos
Trofozoitos colonizan la luz del duodeno y yeyuno proximal
Se unen al borde en cepillo
Multiplican por fisión binaria
Los trofozoitos se enquistan para formar quistes ovales que contienen 4 núcleos
Salen con las heces y pueden se viables 2m
Epidemiología
Parásito más frecuentemente identificado
Enfermedad mundial
Prevalencia más alta durante la infancia
Portadores Asintomáticos: 20-30% en menores de 3 años
Transmisión: niños, trabajadores de guarderías, consumidores de agua contaminada, viajeros a ciertas áreas del mundo
Prácticas sexuales
Transmisión alimentaria
Transmisión persona-persona
Fecal-oral
Manifestaciones clínicas
Incubación 1-2 semanas
Excreción asintomática
Diarrea aguda infecciosa
Malestar general, debilidad, distensión abdominal, flatulencias, fiebre, vómitos
Diarrea crónica
Retraso del crecimiento
Dolor abdominal tipo retortijón
Sd mala absorción
Diagnóstico
Niños con diarrea aguda no disentérica, diarrea persistente, diarrea intermitente, estreñimiento, mala absorción, retraso del crecimiento
Guarderías (en contacto con un caso)
Microscopía: heces----trofozoitos o quistes
Tratamiento
Tinidazol, nitazoxanida, metronidazol
Albendazol, paromomicina, quinacrina
Prevención
Purificación de agua: cloración, sedimentación y filtración.
Evitar tragar agua de piscinas, pozos, fuentes,lagunas.
Lavado de manos, especialmente si existe contacto con heces
Ebullición eficaz
Diagnóstico
Tratamiento
Reposición hidroelectrolítica
ECET: TMP-SMX y ampicilna
Volver a la alimentación 6-8h después de iniciada la hidratación
ECTS frente a antibióticos puede producir liberación de toxinas
Prevención
Promover lactancia materna
Medidas adecuadas de preparación de alimentos
Signos clínicos no son suficientes
Métodos prácticos dependientes de ADN
Cultivos
Complicaciones:
S. typhimurium
Islotes de patogenicidad SPI-1 y SP-2
Codifican sistemas de secreción tipo I y II
Diversas proteínas bacterianas en las células del huesped para alterar la fisiología y permitir la superviviencia de las bacterias.
III: media la invasión del epitelio
I: Sipervivencia en el interior de los macrófagos
