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CICLO CELULAR, ALTERAÇÕES - Coggle Diagram
CICLO CELULAR
REGULAÇÃO
PONTOS DE CHEGAGEM
G1
TRANSIÇÃO G1/S
PRINCIPAL PONTO DE CHECAGEM
CONFERE
TAMANHO DAS CÉLULAS
NUTRIENTES
DANO AO DNA
FATORES DE CRESCIMENTO
G2
TRANSIÇÃO G2/M
SE FOI REPLICADO EM S
CASO OCORRA ERROS
CICLO INTERROMPE
TENTA REPLICAR
SE IRREPARÁVEL
APOPTOSE
INTEGRIDADE DO DNA
FUSO
TRANSIÇÃO METÁFASE-ANÁFASE
EXAMINA SE AS CROMÁTIDES IRMÃS ESTÃO LIGADAS AO MICROTÚBULO DO FUSO
PROCURA POR CROMOSSOMOS QUE NÃO ESTEJAM NO LOCAL CORRETO
REGULADORES DO CICLO DE CHECAGEM
FAZEM COM QUE EVENTOS CHAVES ACONTEÇAM
REGULADORES IMPORTANTES
PROTEÍNAS CICLINAS
CICLINAS G1/S
CICLINAS S
CICLINAS G1
CICLINAS M
CADA UMA ESTA ASSOCIADA A DETERMINADA FASE, TRANSIÇÃO OU CONJUNTO DE FASES DO CICLO CELULAR
ENZIMAS CDKs
ATIVA AO SE LIGAR A UMA CICLINA
FOSFORILAM PROTEÍNAS ALVOS ESPECÍFICAS
FUNCIONA COMO INTERRUPTOR
PROTEÍNA MAIS ATIVA
PROTEÍNA MENOS ATIVA
PRECISAM DE LUGAR ESPECÍFICO
COMPLEXO ENZIMÁTICO APC/C
MARCAÇÃO COM UBIQUITINA
PROMOVE SEPARAÇÃO DAS CROMÁTIDES
MPF
FATOR DE PROMOÇÃO DE MATURAÇÃO
CICLINAS + CDKS
pRb-E2F
E2F LIVRE PROMOVE FASE S
pRB INIBE E2F
p53
INIBE CDK-CICLINA
PROMOVE APOPTOSE
ATIVA POR DANOS AO DNA
CITOCROMO C
CONTEÚDO MITOCONDRIAL
INICIA APOPTOSE
Bcl-2 e Bcl-x
BLOQUEIA APOPTOSE
FATORES DE CRESCIMENTO
MITÓGENOS
EGF
PROGRESSÃO DO CICLO
FATORES DE SOBREVIDA
INIBEM APOPTOSE
INTERFASE
S
REPLICAÇÃO
SEMI-CONSERVATIVA
FORQUILHA DE REPLICAÇÃO
BIDIRECIONAL
REPLIOSSOMO
COMPLEXO COM PROTEÍNAS ACESSÓRIAS
HOLOENZIMA POL III
PRIMASE
RNA POLIMERASE
PRIMER RNA
INICIA REPLICAÇÃO
DNA POLIMERASE
POL I
2.EXONUCLEASE
REMOVE BASES PAREADAS INCORRETAMENTE
3´5´
3.EXONUCLEASE
DEFLAGRA FILAMENTOS ÚNICOS
5´3´
1.CATALISA CRESCIMENTO
5´3´
POL III
CATALISA SÍNTESE NA FORQUILHA DE REPLICAÇÃO
HELICASE
DESENROLA FITA
QUEBRA PONTES DE H
DNA GIRASE
SUPERENROLAMENTO
DNA LIGASE
LIGA OS FRAGMENTOS
FILAMENTO CONTÍNUO
SENTIDO LÍDER
3´5´
FILAMENTO DESCONTÍNUO
5´3´
SINTETIZA FRAGMENTOS DE OKAZAKI
ENZIMA LIGASE
LIGAÇÃO FOSFODIÉSTER
EXTREMIDADE 5´ FOSFATO
GRUPO 3-OH
TELÔMEROS
SEQUÊNCIA NÃO DECODIFICANTE
TTAGGG
SE PERDE NO LUGAR DE UMA SEQUÊNCIA CODIFICANTE
ADICIONADA POR TELOMERASE
CÉLULAS SOMÁTICAS NÃO POSSUEM ATIVIDADE
EM CÉLULAS CANCEROSAS
POSSUEM ATIVIDADE
POSSÍVEL MOTIVO DA IMORTALIDADE
G2
PREPARAÇÃO PARA MITOSE
G1
SÍNTESE PROTEICA
G0
REPOUSO
PERMANENTE
TEMPORÁRIO
MITOSE
ANÁFASE
RUPTURA LONGITUDINAL DOS CENTRÔMEROS
METÁFASE
CROMOSSOMOS NA PLACA EQUATORIAL
GRAU MÁXIMO DE ESPIRALIZAÇÃO
TELÓFASE
REVERSÃO DA PRÓFASE
PRÓFASE
ESPIRALIZAÇÃO DOS CROMOSSOMOS
FORMAÇÃO DOS CINETÓCOROS
ENTRADA DE ÁGUA
DESORGANIZAÇÃO DA CARIOTECA
DESAPARECIMENTO DOS NUCLÉOLOS
MIGRAÇÃO DOS CENTRÍOLOS PARA OS POLOS
FORMAÇÃO DAS FIBRAS DO FUSO
CONFORMAÇÕES
DNA
CROMATINA
FILAMENTO DE DNA LONGO E FINO
NO NÚCLEO DA CÉLULA INTERFÁSICA
CROMOSSOMO
APÓS PROCESSO DE ESPIRALIZAÇÃO E CONDENSAÇÃO
ALTERAÇÕES
NEOPLASIA
BENIGNA
CRESCIMENTO DEFINIDO
MALIGNA
METASTÁTICA, CRESCIMENTO INDEFINIDO
HIPÓTESE DE KNUDSON
O CÂNCER E O RESULTADO DE MUTAÇÕES ACUMULADAS NO DNA DE UMA CÉLULA
DUAS MUTAÇÕES PARA INATIVAR CADA ALELO
FATORES DE RISCO
IDADE
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
GEOGRÁFICOS E AMBIENTAIS
GENÉTICAS
ONCOGENES
PROTOONCOGENES ALTERADOS
TRANSLOCAÇÕES
ATIVAÇÃO OU INATIVAÇÃO
MUTAÇÃO
HIPER/HIPOATIVIDADE
AGENTES
RADIAÇÃO UV
RADIAÇÃO IONIZANTE
VÍRUS
HPV
CÂNCER DO COLO UTERINO
HHV B
EBV
HBV
PRODUTOS QUÍMICOS
PROTOONCOGENES
REGULA O CICLO
EPIGENÉTICA
MECANISMOS EPIGENÉTICOS
METILAÇÃO DO DNA
NAS BASES DO TIPO CITOSINA (SILENCIAMENTO)
MODIFICAÇÕES DA PROTEÍNA HISTONA
METILAÇÃO
ACETILAÇÃO
FOSFORILAÇÃO
COMPACTAÇÃO DA CROMATINA
HETEROCROMATINA
MAIS CONDENSADA
EUCROMATINA
MENOS CONDENSADA
HERANÇA EPIGENÉTICA
EXPOSIÇÕES A CONDIÇÕES PERI-CONCEPCIONAL
PODEM SER HEREDITÁRIAS
POR 3 GERAÇÕES
EVIDÊNCIAS DESSA HERANÇA AINDA ESTÃO SENDO ESTUDADAS
ALTERAÇÕES NOS GENES QUE NÃO ENVOLVEM MUDANÇAS NA SEQUÊNCIA DE NUCLEOTÍDEO DO DNA
HIPER/HIPOPLASIA
TAXA DE DIVISÃO
DIFERENCIAÇÃO NORMAL
DISPLASIA
ALTERA PROLIFERAÇÃO E DIFERENCIAÇÃO
PODE PRECEDER NEOPLASIA
METAPLASIA
ALTERAÇÃO NA DIFERENCIAÇÃO
HIPER/HIPOTROFIA
VOLUME CELULAR
APLASIA
NÃO DESENVOLVIMENTO
