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REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE - Coggle Diagram
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
reações excessivas, indesejáveis produzidas pelo sistema imune normal
podem ser divididas em quatro tipos
TIPO I
conhecida como imediata ou hipersensibilidade anafilática
pode envolver pele, olhos, nasofaringe, tecidos broncopulmonares e trato gastrointestinal
pode causar uma variedade de sintomas
Uma biópsia do local da reação demonstra principalmente mastócitos e eosinófilos.
O mecanismo da reação envolve produção preferencial
IgE
em resposta a certos antígenos (alergenos)
tem muito elevada afinidade por seu receptor em mastócitos e basófilos.
Ligação cruzada do receptor Fc de IgE é importante para a estimulação de mastócitos.
ionóforos que aumentam Ca++ citoplasmático também promovem degranulação, enquanto agentes que depletam Ca++ citoplasmático suprimem degranulação.
IgE é importante para a estimulação de mastócitos.
Mastócitos podem ser iniciados por outros estímulos tais como exercício, stress emocional, agentes químicos
Essas reações, mediadas por agentes sem interação IgE-alergeno, não são reações de hipersensibilidade embora elas produzam os mesmos sintomas.
Tratamento sintomático
TIPO II
hipersensibilidade citotóxica e pode afetar uma variedade de órgãos e tecidos.
Os antígenos são normalmente endógenos
primariamente mediada por anticorpos das classes IgM ou IgG
Fagócitos e células K também participam
agentes químicos exógenos (haptenos) que podem se ligar a membranas celulares podem também levar a hipersensibilidade tipo II
lesão contém anticorpos, complemento e neutrófilos
Testes diagnósticos incluem detecção de anticorpos circulantes contra tecidos envolvidos
Tratamento envolve agentes anti-inflamatórios e imunosupressores.
TIPO III
hipersensibilidade imune complexa
reação pode ser geral u envolve órgãos individuais incluindo pele
Esta reação pode ser o mecanismo patogênico de doenças causadas por muitos microrganismos.
A reação deve levar 3 - 10 horas após exposição ao antígeno
É mediada por complexos imunes solúveis.
São na maioria de classe IgG, embora IgM possa estar também envolvida.
O antígeno pode ser exógeno ou endógeno
O antígeno é solúvel e não ligado ao órgão envolvido.
O dano é causado por plaquetas e neutrófilos
A afinidade do anticorpo e tamanho dos complexos imunes são importantes na produção de doença e na determinação do tecido envolvido.
O diagnóstico envolve exame de biópsias do tecido para depósitos de Ig e complemento por imunofluorescência.
oloração imunofluorescente na hipersensibilidade tipo III é granular
A presença de complexos imunes no soro e diminuição do nível do complemento também são diagnostigadores
Turbidez mediada por polietileno-glicol e teste celular de Raji são utilizados para detectar complexos imunes.
O tratamento inclui agentes anti-inflamatórios.
TIPO IV
mediada por células ou hipersensibilidade tardia
um exemplo é a reação tuberculínica que atinge um pico em 48 horas após a injeção do antígeno
A lesão é caracterizada por calosidade e eritema.
está envolvida na patogênese de muitas doenças autoimunes e infecciosas e granulomas devido a infecções e antígenos estranhos.
outra forma de hipersensibilidade tardia é a dermatite de contato
pode ser classificada em três categorias dependendo do tempo de início e apresentação clínica e histológica
Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia incluem linfócitos T e monócitos e/ou macrófagos.
Células T citotóxicas causam danos diretos enquanto que células auxiliates T
secretam citocinas que ativam células T citotóxicas e recrutam e ativam monócitos e macrófagos, que causam a maioria das lesões
s lesões da hipersensibilidade tardia contém principalmente monócitos e algumas células T.
estes diagnósticos in vivo incluem reação cutânea tardia e teste local
Testes in vitro para hipersensibilidade tardia incluem resposta mitogênica, linfo-citotoxicidade e produção de IL-2.
Corticosteróides e outros agentes imunossupressores são usados no tratamento.