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Enfermedades sistémicas con repercusión renal - Coggle Diagram
Enfermedades sistémicas con repercusión renal
Síndrome cardiorrenal (SCR):
En px con SCR el riñón está afectado de forma orgánica, como parte de una enfermedad vascular generalizada, pero también esta afectado de forma funcional como consecuencia del propio fallo ventricular, tratamiento o por distribución compartimental de los líquidos.
Anemia, insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca.
Constituye un estrés oxidativo en el riñón
Puede ser un marcador de insuficiencia renal subclínica en pacientes con insuficiencia cardiaca
Datos clínicos y bioquímicos
Sintomas de insuficiencia cardiaca
Edemas, presion venosa
Aclaramiento de creatinina
Excreción urinaria de Na+ y K+
BNP/NT-pro-BNP
Eliminación total diaria de urea
Abordaje terapéutico
SAL
1-1.5g de sodio al día es un objetivo razonable.
DIURETICOS:
Indicados cuando la restricción aislada de sal no permite reducen el vol del LEC
Px con TFG <30ml/min es necesario emplear diuréticos del asa o combinaciones
IECAS y ARA II
El uso de IEC o ARA II, se recomienda iniciar con dosis bajas en el SCR, que se usen fármacos de vida corta (captopril) o no que no requieran metabolismo renal (candesartan)
ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA
Espironolactona: dosis de 12.5mg/día o 25mg/48 hrs
Eplerenona: dosis de 25-50mg
CORRECCIÓN DE LA ANEMIA:
Eritropoyetina
Síndrome heparorrenal:
El SHR es una insuficiencia renal de caract funcionales que se desarrolla en los px con cirrosis avanzada como consecuencia de una disminución importante en la perfusión renal.
Tipos clínicos
SHR tipo 1:
Se caract por insuficiencia renal aguda y rápidamente progresiva con una creatinina de 4mg/dl
Se produce frecuentemente asociado a un factor precipitante: infecciones (peritonitis bacteriana espontanea), entre otras (neumonía, celulitis o IVU inferiores)
SHR tipo 2:
Se caract por insuficiencia renal estable y moderada con una creatinina sérica de 2mg/dl
Ascitis (principal caract clínica)
Tratamientos
Derivación percutánea portosistémica intrahepática
Vasopresores
Trasplante hepático
Sustitución renal
Diagnóstico:
Cirrosis con acitis
Creatininca serica >133umol/l
Falta de mejoria de la creatinina sérica
Ausencia de tratamientos recientes con farmacos nefrotóxicos
Ausencia de datos sugestivos de enfermedad renal cronica
Síndrome riñón pulmón: El complejo del síndrome pulmón riñón (SPR) se define como la combinación de hemorragia alveolar difusa acompañada de glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Diagnostico
El hallazgo de laboratorio mas frecuente es un descenso agudo de la hemoglobina, con detección de anemia normocítica, normocrómica, puede o no existir alteración de las demás líneas celulares
Rx
TC
Detección de anticuerpos séricos como anticuerpos anti-MBG, ANA y/o ANCA
Epidemiolgogia
Incidencia de 10 casos/millón habitantes/año
Predominantemente en poblaciones caucásicas entre 40 y 55 años
Manifestaciones clinicas:
Se caracteriza por síntomas respiratorios que rápidamente progresan, disnea de reposo, fiebre y tos.
Se presentará siempre un deterioro súbito de la función renal que varía de días a semanas
Tratamiento:
UCI debe implementarse la ventilación de protección pulmonar, tal como se utiliza en el tratamiento del SIRA con volúmenes corrientes de 6-8 mL/kg de peso predicho y la presión meseta inferior a 30 cm de H2O
Las terapias biológicas utilizadas para el mantenimiento incluyen el TNF-α, infliximab, etanercept y rituximab
Fisiopatología
A nivel renal se presenta una glomerulonefritis proliferativa focal, necrosis fibrinoide y trombos microvasculares, con múltiples variaciones patológicas como necrosis fibrinoide, microangiopatía in situ y granulomatosis necrotizante.
A nivel pulmonar existe una degradación de la pared capilar y la matriz intersticial que afecta arteriolas, capilares y vénulas-->destrucción y necrosis de los vasos sanguíneos.
Enfermedades autoinmunes
Nefropatía lúpica
Patogenia
Fracaso en la autotolerancia de linfocitos B autorreactivos y linfocitos CD4+ colaboradores específicos a antígenos del nucleosoma.
Producción de auto anticuerpos contra componente nucleares (ANA) y citoplásmicos, anti Sm y anti fosfolípidos.
Manifestaciones clínicas:
Proteinuria
Hematuria (microscópica > macroscópica)
Síndrome nefróticn
Función renal disminuida
Hipertensión arterial
Cilindros
Diagnositco
Examen general de orina
Química sanguínea – urea, creatinina
Inmunológico – ANA, anti-dsDNA, C3 y C4, anti-Ro, anti-La, anti-Sm; anti-C1q, ANCA, anticardiolipina
Ultrasonido renal – excluir otras causas (trastornos obstructivos), evaluar tamaño y simetría renal
Biopsia renal
Tratamiento
IECAs / ARAs si hay proteinuria significante
Tratamiento antihipertensivo
Hidroxicloroquina
Atención a padecimientos cardiovasculares
Nefropatía gotosa:
El urato es poco soluble, cuando se supera el umbral de solubilidad (6.8 mg/dl a 37ºC), habrá formación de cristales. La hiperuricemia a largo plazo produce cambios hemodinámicos e histológicos a nivel renal, puede o no relacionarse al depósito de cristales.
Tipos
Nefropatía crónica por uratos debido al depósito de cristales de urato en el intersticio tubular
• Nefrolitiasis por ácido úrico
Gota secundaria a insuficiencia renal crónica
Nefropatía aguda por ácido úrico
Tratamiento
Dieta libre de purinas
Ingesta abundante de líquidos (agua)
Tratamiento específico de gota (bloqueadores de xantinas)
Sx de Schönlein – Henoch:
Proteinuria no trombopenica
Artralgias
Dolor abdominal
Afectación renal
Se da mas en la infancia
Presenta hematuria y proteinuria
Tx: sintomático o corticoides
Enfermedades infecciosas
Nefropatía asociada a VIH (NAVIH)
Diagnóstico
Se requiere Bx renal: al microscopio se observa una glomerulopatía esclerosante focal y segmentaria con colapso glomerular e hiperplasia mesangial
Manifestaciones clinicas:
Proteinuria a veces masiva (>10g/dia)
Riñones aumentado de tamaño en la ECO
Insuficiencia renal
Tratamiento
Antirretrovirales
Antiproteinuricos: IECAs y ARA II
Esteroides
TRAGA
Etiopatogenia
Etiopatogenia
Se considera que la enfermedad es consecuencia de la infeccion de las cels epiteliales y tubuares por el VIH. En las cels tubulares renales puede entrar a través del receptor para endocitos de las cels dendríticas DEC-205 por un mecanismo de transcitosis, y por la unión de la proteína gp120 del VIH-1 con Gb3 de la membrana celular.
Tuberculosis: - los bacilos pueden tener diseminación lingohematógena. Pueden llegar a la corteza de los riñones, a los túbulos donde son atrapado en el asa de Henle y ahí se multiplican y forman granulomas. Los granulomas pueden calcificarse y dañan los cálices
Leptospirosis:
Produce IRA no oliguria y suele cursar con hipopotasemia
Las lesiones se producen por la presencia de leptospira en el riñón y la liberacion de endotoxinas
Sífilis: - se expresa por proteinuria o síndrome nefrótico
Paludismo:
En el paludismo complicado hay disfunción orgánica pudiendo provocar IRA de causa multifactorial: obstrucción mecánica de los capilares por eritrocitos infectados, hipovolemia y hemoglobinuria.
Esquistosomiasis
Cercarias entran en piel-->migran a linfáticos y sangre-->se localizan en sistema perivesical-->maduran. Hembras depositan sus huevos en le vejiga y se eliminan al orinar
Manifestaciones clinicas: hematuria terminal dolorosa, cistitis cronica, estenosis y obstrucción de las vías urinarias, proteinuria
Mieloma y gammapatias monoclonales:
Riñón de mieloma: precipitación de proteínas de Bence-Jones en los túbulos distales y colectores, obstruyéndolos y causando fracaso renal agudo.
Amiloidosis:
Proteinuria, Sx nefrótico, acidosis tubular renal, Sx de Fanconi, diabetes insípida
Dx: Bx renal