Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Reações de Hipersensibilidade - Coggle Diagram
Reações de Hipersensibilidade
Reações excessivas, indesejáveis produzidas pelo sistema imune normal.
Requerem um estado pré-sensibilizado (imune) do hospedeiro.
Podem ser divididas em quatro tipos: tipo I, tipo II, tipo III e tipo IV, baseados nos mecanismos envolvidos e tempo levado para a reação
Hipersensibilidade tipo 1:
É também conhecida como imediata ou hipersensibilidade anafilática.
A reação pode envolver pele (urticária e eczema), olhos (conjuntivite), nasofaringe (rinorréia, rinite), tecidos broncopulmonares (asma) e trato gastrointestinal (gastroenterite).
A reação pode causar uma variedade de sintomas desde inconveniências mínimas até a morte. A reação normalmente leva 15 - 30 minutos para o período de exposição ao antígeno, embora às vezes possa ter início mais demorado (10 - 12 horas).
Hipersensibilidade imediata é mediada por IgE.
O componente primário celular nessa hipersensibilidade é o mastócido ou basófilo.
A reação é amplificada e/ou modificada pelos plaquetas, neutrófilos e eosinófilos.
Uma biópsia do local da reação demonstra principalmente mastócitos e eosinófilos.
Testes diagnósticos para hipersensibilidade imediata includem testes de pele (perfuração e intradérmico) (fig. 1A), medida de anticorpos IgE totais e anticorpos IgE específicos contra os suspeitos alergenos.
Anticorpos IgE totais e anticorpos IgE específicos são medidos por uma modificação do ensaio imunoenzimático (ELISA).
Tratamento sintomático é conseguido com anti-histamínicos que bloqueiam receptores de histamina. Cromolina sódica inibe a degranulação de mastócitos, provavelmente pela inibição do influxo de Ca++.
Frequentemente, uma condição clínica particular (doença) pode envolver mais de um tipo de reação.
Hipersensibilidade tipo 2
Também é conhecida como hipersensibilidade citotóxica e pode afetar uma variedade de órgãos e tecidos.
Os antígenos são normalmente endógenos, embora agentes químicos exógenos (haptenos) que podem se ligar a membranas celulares podem também levar a hipersensibilidade tipo II.
O tempo de reação é minutos a horas.
A hipersensibilidade tipo II é primariamente mediada por anticorpos das classes IgM ou IgG e complemento.
A lesão contém anticorpos, complemento e neutrófilos
Testes diagnósticos incluem detecção de anticorpos circulantes contra tecidos envolvidos e a presença de anticorpos e complemento na lesão (biópsia) por imunofluorescência.
O padrão de coloração é normalmente suave e linear, tal como visto na nefrite de Goodpasture (membrana basal renal e pulmonar) e pênfigo (proteína intercelular da pele, desmossomo).
Tratamento envolve agentes anti-inflamatórios e imunosupressores.
Hipersensibilidade tipo 3
É também conhecida como hipersensibilidade imune complexa.
A reação pode ser geral (ex. doença do soro) ou envolve órgãos individuais incluingo pele (ex. lupus eritematoso sistêmico, reação de Arthus), rins (ex. nefrite do lupus), pulmões (ex. aspergilose), vasos sanguíneos (ex. poliarterite), juntas (ex. artrite reumatóide) ou outros órgãos.
A reação deve levar 3 - 10 horas após exposição ao antígeno (como na reação de Arthus).
Esta reação pode ser o mecanismo patogênico de doenças causadas por muitos microrganismos.
O diagnóstico envolve exame de biópsias do tecido para depósitos de Ig e complemento por imunofluorescência.
O antígeno pode ser exógeno (bacteriano crônico, viral ou infecções parasitárias), ou endógeno (autoimunidade não órgão-específica: ex. lupus eritematoso sistêmico, LES). O antígeno é solúvel e não ligado ao órgão envolvido.
Componentes primários são complexos imunes solúveis e complementos (C3a, 4a e 5a). O dano é causado por plaquetas e neutrófilos
A presença de complexos imunes no soro e diminuição do nível do complemento também são diagnostigadores.
O tratamento inclui agentes anti-inflamatórios.
Hipersensibilidade tipo 4
É também conhecida como mediada por células ou hipersensibilidade tardia.
Está envolvida na patogênese de muitas doenças autoimunes e infecciosas (tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose, toxoplasmose, leishmaniose, etc.) e granulomas devido a infecções e antígenos estranhos.
Hipersensibilidade tipo IV pode ser classificada em três categorias dependendo do tempo de início e apresentação clínica e histológica.
Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia incluem linfócitos T e monócitos e/ou macrófagos.
Células T citotóxicas causam danos diretos enquanto que células auxiliates T (TH1) secretam citocinas que ativam células T citotóxicas e recrutam e ativam monócitos e macrófagos, que causam a maioria das lesões
Linfocinas importantes envolvidas na reação da hipersensitividade tardia incluem fator quimiotáctico dos monócitos, interleucina-2, interferon-gama, TNF alpha/beta, etc.
Testes diagnósticos in vivo incluem reação cutânea tardia (ex. teste Mantoux e teste local (para dermatite de contato).
Testes in vitro para hipersensibilidade tardia incluem resposta mitogênica, linfo-citotoxicidade e produção de IL-2.
Corticosteróides e outros agentes imunossupressores são usados no tratamento.