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HEPATOTOXICIDAD POR CONSUMO DE ALCOHOL - Coggle Diagram
HEPATOTOXICIDAD POR CONSUMO DE ALCOHOL
Oxidación del etanol
Aumenta proporción entre NADH y NAD+
Este aumento
Inhibe oxidación de lactato a piruvato, lo que causa:
Acidosis láctica
Aumenta riesgo de hipoglucemia, sobretodo en ayunas
Favorece síntesis de triglicéridos:
Se deposita en el hígado
Y se segrega al plasma como VLDL
CONSUMO EXCESIVO DE ETANOL
Causa más frecuente de enfermedad hepática
Hepatitis o cirrosis
Insuficiencia hepática
Esteatosis alcohólica
Etanol se oxida en el hígado por la alcohol deshidrogenasa (ADH)
Acetaldehído formado se oxida por la aldehído deshidrogenasa (ALDH)
Se forma Acetato
NAD+: cofactor de ambas oxidaciones
Se reduce a NADH
Toxicidad por aceltaldehído
Produce lesión hepática en pacientes alcohólicos
Consumo crónico de alcohol:
disminuye actividad del proteasoma
Inhibe sistema JAK-STAT, que participa en:
Respuesta de fase aguda
Defensa antiviral
Reparación hepática
Aumenta apoptosis
Aumenta estrés oxidativo
Condiciona acumulación de proteínas en hígado: provocando hepatomegalia
Aumento de secreción de quimiocinas
Da lugar a infiltración hepática por neutrófilos