Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
INFLAMAÇÃO - Coggle Diagram
INFLAMAÇÃO
ESTÍMULO
TEMPERATURA
AGENTES QUÍMICOS
TRAUMA, ISQUEMIA
RADIAÇÃO
INFECÇÃO, NECROSE
AUTO-IMUNE
RESPOSTA
NORMAL E NECESSÁRIA
NÃO ESPECÍFICA
MECANISMO EFETOR DA IMUNIDADE INATA
CELULAR
RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS
2.QUIMIOCINAS
EXPRESSA NA SUPERFÍCIE
AFINIDADE POR INTEGRINA
INTEGRINA: BAIXA PARA ALTA AFINIDADE
3.ADESÃO PELAS INTEGRINAS
IL-1,TNF, MAIS INTEGRINA
REORGANIZAÇÃO DO CITOESQUELETO
1.ROLAGEM MEDIADA POR
SELECTINA
MOLÉCULA DE ADESÃO
ATIVADA POR IL-1,TNF
CÉLULAS ENDOTELIAIS APRESENTAM SELECTINA
LEUCÓCITOS DETÊM LIGANTES
4.TRANSMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS
QUIMIOCINAS
ENTRADA DE LEUCÓCITOS
ACÚMULO ENTORNO DO AGENTE INFECCIOS
VASCULAR
VASOCONSTRIÇÃO REFLEXA
VASODILATAÇÃO
HISTAMINA
DILUIÇÃO DE TOXINAS
FIBRINOGÊNIO
COMPARTIMENTALIZAÇÃO DA INFLAMAÇÃO
+O2,+NUTRIENTES
SINAIS CARDINAIS
EDEMA
CALOR
PERDA DE FUNÇÃO
RUBOR
DOR
COMPRESSÃO DE FIBRAS NERVOSAS
NECESSÁRIO PRESENÇA SIMULTÂNEA
BRADICININA
PROSTAGLANDINA
CRÔNICA
CÉLULAS MULTINUCLEADAS
INFILTRADO DE LINFÓCITOS
PROCESSO LONGO
NECROSE TECIDUAL
POSSÍVEL FORMAÇÃO DE GRANULOMAS
COMPROMETIMENTO FUNCIONAL
NECROSE TECIDUAL E FIBROSE
AGUDA
ACÚMULO DE LEUCÓCITOS
ELIMINAÇÃO DA INFECÇÃO E REPARO
HORAS OU DIAS
SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS
DERIVADAS DE CÉLULAS
ÓXIDO NÍTRICO
CITOCINAS
HISTAMINA
QUIMIOCINAS
EICOSANOIDES
FOSFOLIPÍDIOS
PERDIDOS DURANTE INFLAMAÇÃO
FOSFOLIPASE A2
ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
COX-1,COX-2
PROSTAGLANDINA
LOX
LEUCOTRIENOS
DERIVADOS DO PLASMA
BRADICININA
DERIVADOS DO SISTEMA COMPLEMENTO
LINFÓCITOS
IMUNIDADE CELULAR
ESPECÍFICO
LINFÓCITO B
PRODUZ ANTICORPO
MEMÓRIA
MEDULA ÓSSEA, BAÇO
ESTIMULADO POR CÉLULA APRESENTADORA DE ANTÍGENO
LINFÓCITO T
MEDULA ÓSSEA
IL-7
MATURA NO TIMO
T CD4+
AUXILIAR
TH1,TH2,TH17
ATUAÇÃO VARIADA NA DEFESA
T CD8+
CITOTÓXICO
ELIMINA CÉLULAS INFECTADAS
NAIVE
CÉLULAS T E B IMATURAS
G0
ESTÍMULO
G1
IL-7
SOBREVIDA DE CÉLULAS NAIVE
REDUÇÃO
CORTISOL
REGULA SISTEMA IMUNE
EFEITO IMUNOSSUPRESSOR
INIBE NF-Kb
EVITA TRANSCRIÇÃO DE CITOCINAS PRÓ-INFLAMÁTORIAS
IL-2
TNF-ALFA
IL-1
EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO
ESPECÍFICO
INIBE IL-12
DIFICULTA VASODILATAÇÃO
GERAL
LIPOCORTINA
INIBE FOSFOLIPASE A2
AUSÊNCIA DA ATUAÇÃO DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
EM EXCESSO; A LONGO PRAZO
IMUNODEPRESSÃO
+SUSCETÍVEL À INFECÇÕES
-RESPOSTA IMUNOLÓGICA
INIBIÇÃO IL-12
REDUÇÃO TH1
AÇÕES NO METABOLISMO
PROTEÍNAS
DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE DE RNA
ÓSSEO
PROLIFERAÇÃO DE OSTEOCLASTO
LIPÍDIOS
ÁCIDOS GRAXOS
OXIDAÇÃO
AÇUCAR
AUMENTO DA GLICOGÊNESE
HIPOTÁLAMO
CORTICOTROPINA
HIPÓFISE
ACTH
ADRENAL
ANDROGÊNIOS
GLICOCORTICOIDE