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DIARREA 2 - Coggle Diagram
DIARREA 2
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
PATOGENIA
Inmunidad intestinal inmadura, disbiosis microbiana
e isquemia de la mucosa.
Menos frecuente en los neonatos alimentados con
leche materna
Prematuridad, colonización bacteriana del intestino y lactancia artificial
Isquemia de la mucosa y la necrosis subsiguiente
Neumatosis
intestinal y la progresión de necrosis hasta perforación
Peritonitis sepsis y muerte
CLÍNICA
2-3 primeras semanas de vida
Letargia, temperatura inestable, distensión abdominal, intolerancia a la alimentación y heces sanguinolentas
Sospecha de sepsis
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia 5-10% en neonatos con un peso al nacer menor de 1.500 g
Mortalidad
del 20-30%
DX
Neutropenia, anemia, trombocitopenia, coagulopatía y acidosis metabólica
Prematuridad
RX con neumatosis intestinal, portograma aereo y neumoperitoneo
ETIOLOGÍA
Multifactorial
TTO
Interrupción de la alimentación, descompresión nasogástrica, administración de líquidos i.v
Antibioterapia sistémica
Reposición del volumen intravascular con cristaloides o hemoderivados, corrección de las anomalías hematológicas, metabólicas y electrolíticas
Cirugía en perforación
ENFERMEDAD CELIACA
EPIDEMIOLOGÍA
Poco común en
África central y Asia oriental
LM no ha demostrado reducir el riesgo
PATOGENIA
La gliadina activan la inmunidad innata
Provocando
la activación de los linfocitos T de la lámina propia
Convierte unos residuos específicos de glutamina en ácido glutámico
Aumenta la afinidad de estos péptidos de gliadina por HLA-DQ2
Se produce una
remodelación compleja de la mucosa
Atrofia vellosa, hiperplasia de criptas y linfocitosis intraepitelial
Presentados en el contexto de las moléculas HLA-DQ2 o DQ8
ETIOLOGÍA
Mediado por mecanismos inmunitarios al ingerir gluten
Ac específicos de la EC, haplotipos del HLA,
Trastorno inflamatorio crónico mediado por linfocitos T
con un componente autoinmunitario
CLÍNICA
Anemia ferropénica, osteoporosis, talla baja, pubertad retrasada, artritis y artralgia, epilepsia con calcificaciones occipitales bilaterales, neuropatías periféricas, hipertransaminasemia aislada, hipoplasia del esmalte dental y estomatitis aftosa
Fallo de medro, la diarrea crónica, los vómitos, la distensión abdominal, la emaciación muscular, anorexia y la irritabilidad
DX
Síntomas, anticuerpos, estatus HLA e histología duodenal
Comprobar la existencia de anticuerpos
IgA anti-TG2
TTO
Dieta sin gluten
FIBROSIS QUÍSTICA
CLÍNICA
TUBO DIGESTIVO
Incontinencia urinaria
Disminución de
la tasa de fertilidad femenina
Azoospermia
VIAS BILIARES
Ascitis, hematemesis por varices esofágicas y datos de hiperesplenismo
Disfunción hepática 15a
Cólico biliar secundario a colelitiasis
Ictericia neonatal
Insuficiencia pancreática endocrina
APARATO RESPIRATORIO
Asintomáticos pero infectados en RN
Tos y exacerbaciones pulmonares
Progresión de la enfermedad pulmonar
Atelectasia, hemoptisis, neumotorax en adolescencia
APARATO G-U
Insuficiencia pancreática exocrina, que causa malabsorción de proteínas y grasas
Síndrome de obstrucción intestinal distal
Dolor abdominal cólico, distensión abdominal y obstrucción
Íleo meconial en RN
Flatulencia excesiva
Prolapso rectal en menor medida
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS
DX
ADN
Función pancreática
Prueba del sudor
Contenido en
cloruro
Radiología
Tamizaje neonatal
Función pulmonar
Estudios microbiológicos
PATOGENIA
Imposibilidad de eliminar las secreciones mucosas, escasez de agua en las secreciones, elevado contenido de sal del sudor y de otras secreciones serosas
En las células epiteliales respiratorias, se
absorben cantidades excesivas de sodio
Cuando hay bajos niveles de ATP extra celular
No se estimula la secreción de cloruro que se activa por el calcio
Lleva a una deshidratación de las secreciones
Aumento de mucina y viscosidad
Que también es regulada por
CFTR
Las membranas de las células epiteliales no pueden secretar
cloruro o bicarbonato en respuesta a señales mediadas por el monofosfato cíclico de adenosina.
Reduce el HCO3 lo que incrementa la acidez y por ende viscoelasticidad
Infección crónica se da en VA
Imposibilidad de eliminar rápidamente las bacterias inhaladas
Continúa hasta una infección persistente
Se da una respuesta inflamatoria en
las paredes de la vía aérea
Círculo vicioso de infección, inflamación y remodelación de la VA
TTO
Prevenir la
afectación pulmonar
Mantener el estado nutricional o
corregir las alteraciones
Educar al paciente y a sus
padres
Anamnesis pulmonar y una exploración física meticulosas, con pruebas funcionales respiratorias de forma sistemática
Primera infancia se debe prestar mucha atención a la
hidratación oral
TERAPIA PULMONAR
Tratamiento inhalado
Tratamiento de aclaramiento de la vía aérea
Tratamiento antibiótico
Tratamiento broncodilatador
Antiinflamatorios
Tratamientos moduladores del regulador de la
conductancia transmembrana
COMPLICACIONES INTESTINALES
Obstrucción intestinal distal : enzimas pancreáticas, hidratantes de las heces, enema,
Prolapso rectal: reducir manualmente, enzimas pancreáticas, ablandadores de las heces y control de la infección pulmonar
Íleo meconial enema
Hiperglucemia: insulina
GENÉTICA
1 de cada 3.500 RN, 1 de cada 9.200 personas de origen hispano y 1 de cada 15.000 en afroamericanos
Autosómico recesivo
Poblaciones blancas del norte
de Europa, Norteamérica y Australia/Nueva Zelanda
Codifica
la proteína CFTR
Células epiteliales de la vía
aérea, tubo digestivo, glándulas sudoríparas y el aparato genitourinario
Actúa como canal de cloruro y tiene otras funciones reguladoras
I-III son mutaciones
graves porque llevan a la ausencia completa
IV-VI se asocian a cierta
cantidad residual de proteína funcional
Tipos
3: afectan a la regulación del canal, impidiendo su apertura
4: disminución del flujo de iones
2: retención en el RE de una proteína con plegamiento anómalo y posterior degradación
5: reducción sustancial del ARNm, de la proteína o de ambos
1: no se produce nada de proteína
6: inestabilidad sustancial de CFTR en la
membrana plasmática, e incluyen la mutación Phe
DEFICIENCIA ENZIMÁTICAS
DEFICIENCIA DE LACTASA
La hipolactasia primaria de tipo adulto está causada por una disminución fisiológica de la actividad lactasa
La actividad de la lactasa aumenta a finales de la vida fetal y alcanza un máximo desde el nacimiento hasta los 3a
15% adultos caucásicos
40% de los asiáticos
85% de los afroamericanos
La intolerancia secundaria a la lactosa se produce tras la lesión de la mucosa del intestino delgado
Menos de 50 casos
Puede diagnosticarse por la prueba de H2 en el aliento
Por determinación de la actividad de lactasa en la mucosa obtenida por biopsia
MALABSORCIÓN DE FRUCTOSA
Diarrea, distensión abdominal y una ganancia de peso lenta
Prueba de H2
Consumen grandes cantidades
Menor abundancia del transportador GLUT-5
MALABSORCIÓN DE GLUCOSA-GALACTOSA
Diarrea osmótica tras la ingestión de glucosa, leche materna
o fórmulas convencionales que contengan lactosa
Puede causar deshidratación y acidosis
Trastorno autosómico recesivo del sistema de cotransporte intestinal de glucosa y galactosa/Na+
Heces son ácidas y contienen azúcar
30 mutaciones diferentes del gen del cotransportador de sodio/
glucosa SGLT1
Glucosuria intermitente o permanente después de ayunar o después de la carga
Prueba del hidrógeno en
el aliento
Rigurosa restricción de glucosa y galactosa
MALABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS
La deficiencia de disacaridasas puede deberse
a un defecto genético o ser secundaria a una lesión
Las disacaridasas se hallan presentes en la membrana del borde en cepillo del intestino delgado
El carbohidrato no absorbido entra en el intestino grueso y es fermentado produciendo ácidos orgánicos y gases como metano e hidrógeno
Diarrea acuosa suelta, flatulencia, distensión abdominal y dolor