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Neuropatía Óptica, Su evolución depende del cuadro clínico y de la causa…

- - - - Atrofia óptica simple.
      - Atrofia óptica hereditaria (Leber, infantil de Behr), asociada con sordera.
    - - Atrofia óptica tabética y en la parálisis general progresiva.
      - Atrofia óptica en las neuritis retrobulbares (formas agudas o crónicas).
      - Tóxicas.
      - Esclerosis múltiple.
      - Atrofia óptica en tumores y lesiones meníngeas.
      - Atrofias ópticas traumáticas.
      - Atrofias ópticas en las enfermedades vasculares de la retina (obstrucción de la arteria central de la retina); obliteración de la vena central de la retina.
      - Arteriosclerosis.
      - Hemorragias graves (agudas o crónicas), producto de pérdidas de sangre por diversas causas.
      - Atrofia óptica glaucomatosa (ascendente).
      - Atrofias carenciales y tóxicas (alcohólico-tabáquicas y anemias).
      - Atrofia óptica por fármacos o toxinas.
  - - - Periaxial
      - Periférica
      - Central
      - Total
      - Mixta
    - - Agudas
      - Crónicas
  - - - Cuadro Clínico
        
        El cuadro clínico es variable y por esta razón se debe realizar una historia clínica muy exhaustiva, con un estudio clínico general, que comprenda el examen neurológico para poder establecer un diagnóstico.
        
        Los síntomas que refieren los pacientes van desde una disminución lenta y progresiva de la visión, hasta la pérdida súbita de la misma; las alteraciones campimétricas también son variables (escotoma central, cuadrantopsias, hemianopsias, escotomas cecocentrales, paracentrales) y ayudan al diagnóstico causal.
        
        En ocasiones hay desciomatopsias (eje rojo-verde o amarillo azul).
        
        La palidez de la papila óptica, junto a las alteraciones pupilares (signo de Argyll-Robertson) y parálisis oculomotoras, indican la posibilidad de sífilis en el 20 al 25 % de los casos, incluso en jóvenes. Esta lesión precede a la aparición de la ataxia tabética.
        
        En los tumores del lóbulo frontal (vecinos a la región optoquiasmática) se asocian con anosmia y papiledema del ojo congénere (síndrome de Foster-Kennedy).
        
        La presencia de antecedente de un traumatismo en la región frontoorbitaria, con la aparición de una palidez papilar, indican el daño traumático del nervio al nivel del canal óptico.
        
        En los accidentes vasculares (arterial o venoso), el estado evolutivo de estas entidades definirá su causa; en ocasiones, el dolor neurálgico o espontáneo, en especial con el movimiento de los ojos, indica la sospecha de una neuritis retrobulbar pasada.
- - - - Neuropatías ópticas o neuritis óptica retrobulbares.
      - Neuropatías ópticas yuxtabulbares o papilitis.
      - Neuropatías ópticas intracanaliculares.
    - - Infecciones intraoculares:
        
        Retinocoroiditis
        
        Uveítis
      - Neuropatías ópticas degenerativas:
        
        Neuropatías hereditarias (enfermedad de Leber)
        
        Enfermedad desmielinizante (esclerosis en placa)
      - Virus ectodermo neurotropos:
        
        Infecciones y encefalitis por virus
        
        Enfermedad de Harada
      - Neuropatías tóxicas:
        
        Por medicamentos
        
        Por enfermedad profesional.
        
        Alcohólico-tabáquica
      - Infecciones variables en la infancia
      - Neuropatías ópticas metabólicas:
        
        Trastornos endocrinos.
        
        Hipervitaminosis B, etc.
  - - - En las neuropatías ópticas, la afectación directa de las fibras ópticas, su patogenia y síntomas difieren fundamentalmente de las del papiledema; sus principales características clínicas son las siguientes:
      - Cambios de la visión periférica, que llegan a ser totales si el nervio se afecta completamente (neuropatía transversa).
      - La toma de la visión es generalmente precedida por dolores oculares y periorbitarios, los cuales se exacerban con el movimiento del ojo, sobre todo en las miradas superiores, o bien con la ligera compresión del bulbo ocular hacia el vértice orbitario; estos se explican por la inserción anatómica del tendón común o de Zinn, el cual rodea las vainas del nervio óptico, que al ser traccionado durante los movimientos del ojo, provoca este dolor.
      - El paciente refiere visión borrosa, con escotoma central o cecocentral
      - Los objetos colocados se ven con dificultad, por la captación disminuida de la intensidad luminosa, lo cual le hace perder la estereopsia, sobre todo en los objetos en movimientos (fenómeno de Pulfrich).
      - El cuadro es generalmente unilateral, aunque puede afectar a ambos nervios ópticos
      - La disminución de la agudeza visual es susceptible de cambios con los ejercicios o con la elevación de la temperatura corporal.
      - El campo visual exhibe un escotoma central absoluto o defectos de campo
      - Pérdida brusca de la visión central, con un rápido progreso, y alteraciones tempranas de la visión cromática
  - - - La aparición en niños siempre hace sospechar la causa visual (sarampión, parotiditis, rubéola, etc.); se asocian con otras alteraciones neurológicas, y pueden evolucionar hacia la atrofia óptica.
      - En adultos jóvenes con sospecha de encefalitis y artralgias, púrpura trombocitopénica, meningitis, es necesario una pronta administración de la terapéutica.
      - La evolución hacia la curación de este cuadro inflamatorio del o de los nervios ópticos depende del diagnóstico precoz y de la administración del tratamiento adecuado
      - En general, cualquier tipo causal de neuropatía puede curar o evolucionar hacia la atrofia del nervio óptico, con la consecuente pérdida de sus funciones visuales.
    - - Las neuropatías provocadas por intoxicaciones como el alcohol metílico, tienen un pronóstico grave: ceguera bilateral total, esto es si no fallece el paciente.
      - Su asociación con síndromes neurológicos deja generalmente secuelas de la visión central o periférica. Las ocasionadas por microorganismos (bacterias, virus) dependen de la premura del diagnóstico y la aplicación de una terapéutica eficaz.
      - Las degenerativas que evolucionan con crisis periódicas dejan grandes secuelas en la visión del enfermo, lo mismo que las hereditarias (atrofia óptica de Leber)
      - Una de las más frecuentes, la provocada por el exceso de alcohol y tabaco, es susceptible de evolucionar satisfactoriamente, si se abandonan estos vicios o costumbres.
  - - - De manera general, el tratamiento consiste en:
        
        Reposo ocular (midriáticos).
        
        Corticosteroides a altas dosis, por vía sistémica.
        
        Antibióticos de amplio espectro.
        
        Control de los agentes tóxicos que las provocan
        
        Vitaminoterapia asociada con minerales.
- - - - Presión normal
        
        10-18 cm H2O
      - Causas de elevación de la PIC
        
        Lesiones y obstrucciones
        
        Trombosis de los senos venosos
        
        Hipertensión intracraneal
      - Circulación
        
        Baña los hemisferios cerebrales y médula
        
        Se absorbe a través de las vellosidades aracnoideas
        
        El LCR se forma en los plexos coroides y pasa a los ventrículos y de ahí al espacio subaracnoideo.
    - - Cefalea: Típicamente ocurren por la mañana (pueden despertar al paciente). Dolor generalizado o localizado (se intensifica al mover la cabeza o al toser
      - NO suele haber síntomas visuales
      - Náusea Episódicas y precedidas de vomito en escopetazo. Pueden aparecer de forma aislada o acompañadas de cefaleas
      - Alteración del nivel de conciencia
        CUADRO GRAVE. Mareo y somnolencia. Deterioro marcado del nivel de conciencia (indica distorsión del tronco del encéfalo)
    - - Crónico
        
        Elevación de la papila; es típico que ya hayan desaparecido los focos blancos algodonosos y las hemorragias.
        
        Puede haber cortocircuitos optociliares y seudodrusas por depósitos cristalinos sobre la superficie papila
        
        La AV es variable y los campos visuales empiezan a contraerse
      - Establecido
        
        Ingurgitación venosa, hemorragias en llama peripapilares y a menudo focos blancos algodonosos.
        
        Pueden aparecer pliegues retinianos circunferenciales.
        
        Hiperemia acusada de la papila, con bordes borrados y ausencia de excavación fisiológica.
        
        Abanico macular: en pacientes más jóvenes pueden aparecer pequeñas vesículas en la retina superficial, que convergen formando un abanico con el vértice en la fóvea.
        
        AV normal o reducida.
        
        Aumento de la mancha ciega.
      - Incipiente
        
        Borramiento de las estriaciones nerviosas retinianas peripapilares y los bordes de la papila.
        
        El 20% de los individuos normales carecen de pulso venoso espontáneo, que incluso puede ser difícil de detectar cuando está presente.
        
        Leve hiperemia de la papila con conservación de la excavación
      - Atrófico
        
        La AV está muy afectada
        
        Las papilas son blanco grisáceas, levemente prominentes, con pocos vasos sanguíneos que las atraviesen y límites mal definidos
  - - - Infiltrado algodonoso
      - Ausencia de pulsación de la vena central
      - Pérdida de la copa fisiológica
      - Estasis venosa
      - Elevación de la papila
      - Relacón arteria vena 2/3
      - Papila pálida por isquemia del nervio
    - - Episodios transitorios de visión borrosa
      - Auemento del punto ciego
      - Cefalea, náusea
    - - Proceso infeccioso intracerebral
      - Patologías que obstruyan el flujo de LCR
      - Trauma (Formación de hematoma subdural)
- - - - La pérdida de visión en un ojo se sigue semanas después
        de la afectación en el ojo contra lateral.
      - En la fase aguda, se aprecia en el fondo de ojo un borramiento sutil del contorno papilar.
      - En el campo visual aparecen escotomas centrocecales, pero más severos que los
        que aparecen en la forma dominante.