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Alteraciones del equilibrio ácido-base - Coggle Diagram
Alteraciones del equilibrio ácido-base
Principales parámetros implicados en el
estudio del equilibrio acidobásico
Problemas respiratorios
pH
PaCO2
HCO3
Se obtienen directa o indirectamente del autoanalizador de gases
PaO2 (Presión parcial)
FiO2 (Fracción inspirada)
A-aPO2 (Gradiente alvéolo - arterial)
Na+
K+
Cl-
La osmolaridad detecta la existencia de un hiato osmolar - algo importante en casos de AM. Posiblemente probacada por tóxicos
Alcalosis
metabólica
Cl- orina > 40 mEq/día
(salino-resistente)
Normotensión
Diuréticos
S. de Bartter
Hipopotasemia grave
Hipercalcemia
Alcalosis de realimentación
Hipertensión
Aldosterona
normal o baja
S. adrenogenitales
Ácido glicirrínico (regaliz)
S. de Cushing
ACTH ectópica
S. de Liddle
Aldosterona
alta
Renina baja
Hiperaldosteronismo primario
Renina alta
HTA vasculorrenal
HTA maligna
Tumor secretor de renina
Cl- orina < 25 mEq/día
(salino-sensible)
Pérdida de ácido
Gastrointestinal
Vómitos o aspiración
Vómitos o aspiración
Renal
Diuréticos
Penicilina, carbenicilina
Posthipercapnia
Aporte exógeno de álcali
NaHCO3
Citrato
Acetato (diálisis)
Antiácidos
Alcalosis por contracción
Acidosis metabólica AM
Trastorno por
Disminución plasmática de bicarbonato.
Disminución de la PaCO2 por ventilación compensatoria.
Tendencia a la disminución de la presión arteria.
Además de la amortiguación del exceso de H + , la AM induce una hiperventilación por estímulo de los quimiorreceptores centrales y periféricos, que se inicia en 1-2 horas y se completa en un día.
La AM se produce por acúmulo de ácidos no volátiles, debido a falta de eliminación renal, a aumento de su producción o a aporte exógeno o por pérdidas digestivas o renales de bicarbonato. Se clasifica según que el hiato aniónico
Normoclorémicas =acumulación de ácidos
Tóxicos
Etanol
Metanol
Etilenglicol
Salicilatos
Formaldehído
Cetoacidosis
(cetonuria, cetonemia)
Diabética
Alcohólica
Ayuno
Insuficiencia renal
CCr < 20 ml/min
Acidosis láctica
Historia clínica
Lactato
Hiperclorémicas = perdida de bicarbonato
Normo o hiperpotasemia
Adición de Cloro
ATR tipo IV
Hipopotasemia
pH orina
pH > 5,5
Acetazolamida
ATR tipo I
ATR tipo II
pH < 5,5
Diarrea
Fístulas digestivas
Ureterosigmoidostomía
ATR tipo II
Posthipocapnia
Aproximación diagnóstica
Para diagnosticar correctamente un trastorno ácido base es necesario un conocimiento previo del historial clínico del paciente
Vómitos
Diarreas
Edema
Disnea
Y exploración física
Polipnea
Deshidratación o edema
Coma
Regulación del Equilibrio ácido-base
El normal, funcionamiento, celular, requiere mantener la concentración de H+ de (LEC)
pH vital = (6,8 -7,8)
Procesos metabólicos generan cantidades grandes de ácidos
El organismo necesita neutralizar y eliminar los H+. Para lograr mantener constante el pH del LEC se dan los siguientes procesos:
Eliminación de CO2 a través de la ventilación
Se da a través de los tejidos y es constante
En la practica el CO2 se une al H2O y forma H2CO3
Regulación Renal
Reabsorción de bicarbonato
Secreción de H+ por los tubos renales
Por cada H+ excretado se genera un ion bicarbonato en plasma
Sistemas de tapón intracelulares
Proteínas
Hemoglobina
Fosfato
Acidosis - alcalosis = acumulación de ácidos o bases
acidemia - alcalemia
pH sanguineo
disminuye - aumenta
Las respuestas compensatorias intentan mantener normal el pH
Renales en trastornos respiratorios
Respiratorias en trastornos metabólicos
Según la ley de acción de masas, la acidosis (aumento de H+)
Se reduce con una disminución de bicarbonato (acidosis metabólicos AM)
Aumento de la PaCO2 (acidosis respiratoria AR)
Por aumento del bicarbonato (Alcalosis metabólica AlcM)
Por disminución de la PaCO2 (Alcalosis respiratoria AlcR)