Alteraciones del equilibrio ácido-base
Principales parámetros implicados en el
estudio del equilibrio acidobásico
Alcalosis
metabólica
Acidosis metabólica AM
Aproximación diagnóstica
Regulación del Equilibrio ácido-base
El normal, funcionamiento, celular, requiere mantener la concentración de H+ de (LEC)
pH vital = (6,8 -7,8)
Procesos metabólicos generan cantidades grandes de ácidos
El organismo necesita neutralizar y eliminar los H+. Para lograr mantener constante el pH del LEC se dan los siguientes procesos:
Eliminación de CO2 a través de la ventilación
Regulación Renal
Sistemas de tapón intracelulares
Reabsorción de bicarbonato
Secreción de H+ por los tubos renales
Se da a través de los tejidos y es constante
Por cada H+ excretado se genera un ion bicarbonato en plasma
En la practica el CO2 se une al H2O y forma H2CO3
- Proteínas
- Hemoglobina
- Fosfato
Acidosis - alcalosis = acumulación de ácidos o bases
acidemia - alcalemia
pH sanguineo
disminuye - aumenta
Las respuestas compensatorias intentan mantener normal el pH
Renales en trastornos respiratorios
Respiratorias en trastornos metabólicos
Problemas respiratorios
- Según la ley de acción de masas, la acidosis (aumento de H+)
- Se reduce con una disminución de bicarbonato (acidosis metabólicos AM)
- Aumento de la PaCO2 (acidosis respiratoria AR)
- Por aumento del bicarbonato (Alcalosis metabólica AlcM)
- Por disminución de la PaCO2 (Alcalosis respiratoria AlcR)
- pH
- PaCO2
- HCO3
Se obtienen directa o indirectamente del autoanalizador de gases
- PaO2 (Presión parcial)
- FiO2 (Fracción inspirada)
- A-aPO2 (Gradiente alvéolo - arterial)
- Na+
- K+
- Cl-
La osmolaridad detecta la existencia de un hiato osmolar - algo importante en casos de AM. Posiblemente probacada por tóxicos
Cl- orina > 40 mEq/día
(salino-resistente)
Trastorno por
- Disminución plasmática de bicarbonato.
- Disminución de la PaCO2 por ventilación compensatoria.
- Tendencia a la disminución de la presión arteria.
Para diagnosticar correctamente un trastorno ácido base es necesario un conocimiento previo del historial clínico del paciente
- Vómitos
- Diarreas
- Edema
- Disnea
Y exploración física - Polipnea
- Deshidratación o edema
- Coma
Además de la amortiguación del exceso de H + , la AM induce una hiperventilación por estímulo de los quimiorreceptores centrales y periféricos, que se inicia en 1-2 horas y se completa en un día.
La AM se produce por acúmulo de ácidos no volátiles, debido a falta de eliminación renal, a aumento de su producción o a aporte exógeno o por pérdidas digestivas o renales de bicarbonato. Se clasifica según que el hiato aniónico
Normoclorémicas =acumulación de ácidos
Hiperclorémicas = perdida de bicarbonato
Tóxicos
Cetoacidosis
(cetonuria, cetonemia)
Insuficiencia renal
Acidosis láctica
Normo o hiperpotasemia
Hipopotasemia
pH orina
pH > 5,5
pH < 5,5
- Adición de Cloro
- ATR tipo IV
- Acetazolamida
- ATR tipo I
- ATR tipo II
- Diarrea
- Fístulas digestivas
- Ureterosigmoidostomía
- ATR tipo II
- Posthipocapnia
- Diabética
- Alcohólica
- Ayuno
- Historia clínica
- Lactato
- CCr < 20 ml/min
- Etanol
- Metanol
- Etilenglicol
- Salicilatos
- Formaldehído
Cl- orina < 25 mEq/día
(salino-sensible)
Pérdida de ácido
Aporte exógeno de álcali
Alcalosis por contracción
- NaHCO3
- Citrato
- Acetato (diálisis)
- Antiácidos
Gastrointestinal
Renal
- Vómitos o aspiración
- Vómitos o aspiración
- Diuréticos
- Penicilina, carbenicilina
- Posthipercapnia
Normotensión
Hipertensión
- Diuréticos
- S. de Bartter
- Hipopotasemia grave
- Hipercalcemia
- Alcalosis de realimentación
Aldosterona
normal o baja
Aldosterona
alta
- S. adrenogenitales
- Ácido glicirrínico (regaliz)
- S. de Cushing
- ACTH ectópica
- S. de Liddle
Renina baja
Renina alta
- Hiperaldosteronismo primario
- HTA vasculorrenal
- HTA maligna
- Tumor secretor de renina