การใช้กระบวนการพยาบาลในการดูแลผู้ป่วยใหญ่ที่มีปัญหาสุขภาพเกี่ยวกับความผิดปกตอของเลือดและส่วนประกอบของเลือด
Idiopathic thrombocytopenic purpura ( ITP )
แบ่งได้ 2 กลุ่ม
แบบเฉียบพลัน (Acute)
แบบเรื้อรัง (Chronic)
มักเป็นในเด็ก หายภายใน 6-12 เดือน และไม่กลับมาเป็นซ้ำ
เป็นโรคที่มีอาการเลือดออกจากการมีจำนวนเกล็ดเลือดต่ำ โดยร่างกายสร้าง platelet antiboby ขึ้นมาทำลายเกล็ดเลือดของตัวเองและของผู้อื่น
สาเหตุ
ไม่ทราบสาเหตุที่แน่นอน เชื่อว่าเกิดจากปฏิกริยาอิมมูน จึงมีชื่อเรียกอื่นๆ ว่า
Immunologic idiopathic purpura
Autoimmune thrombocytopenic purpura
อาการ
ส่วนใหญ่มีอาการเลือดออกตามผิวหนังและอวัยวะต่างๆ โดยไม่มีสาเหตุใดๆ
เสียเลือดอย่างรวดเร็วและรุนแรงจาก GI bleeding
ตับม้ามและต่อมน้ำเหลืองไม่โต บางรายมีการติดเชื้อ URI
ภาวะแทรกซ้อนคือ intracranial hemorrhage
petechiae, purpuric spot
echymosis, epistaxis
abnormal menstrual bleeding
ผลตรวจทางห้องปฏิบัติการ
เกล็ดเลือดต่ำกว่า hemostatic level คือ 60,000 เซลล์/ลบ.มม.
Hematrocrit อยู่ในเกณฑ์ปกติ ยกเว้นในรายที่มีเลือดออกรุนแรง
WBC ปกติ บางรายพบ lymphocyte สูง
Bone marrow พบตัวอ่อนของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น
Platelet antibody ได้ผลบวกร้อยละ 38 - 76 % 6. platelet อายุสั้นไม่เกิน 1 วัน
การรักษา
การรักษาตามอาการ
การรักษาจำเพาะ
หลีกเลี่ยงสาเหตุที่ทำให้เลือดออก
การห้ามเลือดที่ออกในจมูกด้วยการทำ anterior nasal packing ถ้ายังออกไม่หยุด ทำ posterior nasal packing
แนะนำให้มารดาและผู้ป่วยเข้าใจเกี่ยวกับโรคที่เป็นอยู่เป็นสิ่งสำคัญ
ให้เกล็ดเลือดเฉพาะในรายที่มีเลือดออกรุนแรง หรือออกในอวัยวะที่สำคัญ เช่น สมอง หรือในการผ่าตัด
ให้ยา Pednisolone 1 - 2 มก./กก./วัน ยาจะช่วยเพิ่มความแข็งแรงของหลอดเลือด
ทำผ่าตัดเอาม้ามออก ( splenectomy ) ในรายที่รักษาด้วย Pednisolone ไม่ได้ผล
Thrombocytopenia
อาการ
Ecchymosis
Purpura
Nosebleeds
Mennorrhagia
Hematuria
Blood in stool
Petechiae
การพยาบาลเมื่อมีเลือดออก
ช่วยให้เลือดหยุดและป้องกันไม่ให้เลือดออกโดยการ Stop bleeding
บาดแผล ทำ pressure dressing นานประมาณ 10 - 15 นาที หรือจนเลือดหยุด
งดการเคลื่อนไหวบริเวณนั้นและยกบริเวณที่มีเลือดออกให้สูงเหนือกว่าระดับหัวใจ
ป้องกัน bleeding โดยไม่ให้เกิด trauma
ให้ผู้ป่วยนอนพักบนเตียง
Epistaxis ใช้นิ้วหัวแม่มือและนิ้วชี้บีบปีกจมูกทั้งสองข้าง และวางกระเป๋าน้ำแข็งหรือ cold pack ที่บริเวณหน้าผาก จัดให้นั่งอยู่ในท่าโยกตัวไปด้านหน้าเล็กน้อย เพื่อให้ผู้ป่วยคายเลือดที่ไหลลงคอได้สะดวก ถ้าเลือดออกมากและไม่หยุดไหล แพทย์จะทำ anterior nasal packing
Bleeding per gum & teeth ถ้ามองเห็นจุดที่เลือดออก ให้ผู้ป่วยกัด gauze ที่บริเวณนั้นไว้
ถ้าออกทั่วๆไปไม่มาก ให้บ้วนปากเบาๆ ด้วยน้ำเย็นห้ามดึงลิ่มเลือดออก
พันข้อด้วย elastic bandage งดการเคลื่อนไหวข้อนั้น ประคบด้วยความเย็นใน 24 ชั่วโมงแรก
ให้การพยาบาลอย่างนุ่มนวล การอาบน้ำผู้ป่วยต้องทำอย่างเบามือ ใช้แปรงสีฟันชนิดขนอ่อน ขณะที่มีเลือดออกต้องงดแปรงฟัน
ขณะที่ผู้ป่วยหลับหรือสลึมสลือ ให้ยกไม้กั้นเตียงขึ้นทุกครั้งป้องกันเด็กตกเตียง
ห้ามฉีดยาทางกล้ามเนื้อ ถ้า platelets น้อยกว่า 60,000 เซลล์/ลบ.มม.
การเจาะเลือด การแทงเข็มให้สารน้ำควรให้ผู้ที่มีความชำนาญเป็นผู้ทำหลังเอาเข็มออกต้องกดรอยเข็มไว้นานๆประมาณ 5 - 10 นาทีและต้องแน่ใจว่าเลือดหยุดจริง
ถ้า IV leakaged ต้องหยุดการให้ทันที เพราะอาจทำให้เลือดออกมาใต้ชั้นผิวหนังนอกเส้นเลือด ทำให้เกิด tissue necrosisได้
Snake bite
พิษต่อระบบเลือด (hematotoxin)
Viper ได้แก่ งูแมวเซา (Russell’s viper; Daboia russelli)
Pit-viper ได้แก่ งูกะปะ (Malayan pit viper; Calloselasma rhodostoma) และงูเขียวหางไหม้ (green pit viper; Trimerusurus spp.)
การเป็นพิษต่อระบบเลือด คือการทำให้เกิดภาวะเลือดออกง่าย bleeding tendency
พิษของงูชนิดนี้มีลักษณะเป็น thromboplastin-like กล่าวคือ จะกระตุ้น factor X และเปลี่ยน โปรธร็อมบิน ให้กลายเป็น ธร็อมบิน ใน common pathway ของกระบวนการแข็งตัวของเลือด (coagulation cascade) จะไปกระตุ้น ไฟบริโนเจน ให้เป็น ไฟบริน และไปกระตุ้น แฟดเตอร์ XIII ซึ่งจะทำให้ เกิดเป็นลิ่มเลือดทั่วทั้งร่างกายที่เรียกว่าภาวะเลือดจับลิ่มในหลอดเลือดแพร่กระจาย (DIC) จึงเกิดภาวะเลือดออกผิดปรกติ และยังมีการลดลงของเกล็ดเลือดจากภาวะ DIC อีกด้วย
พิษของงูชนิดนี้มีลักษณะเป็น thrombin-like กล่าวคือจะกระตุ้น ไฟบริโนเจน ให้เป็นไฟบรินแต่เป็นเพียง fibrin monomer ไม่เกิด cross-linked fibrin จึงไม่มีภาวะ DIC ภาวะเลือดออกผิดปรกติเกิดจากการที่ ไฟบริโนเจน ถูกใช้ไปหมด นอกจากนี้พิษงูยังมีผลทำลายเกล็ดเลือด ให้มีการลดลงของเกล็ดเลือดด้วย
อาการ
ปวด บวม แดง ร้อน แต่ไม่มาก
มีอาการเลือดออกผิดปกติ
ในกรณีงูแมวเซาซึ่งเป็น viper จะมีอาการปวดกล้ามเนื้อตามตัวได้มาก มีอาการและอาการแสดงของภาวะ DIC และมีอาการของภาวะไตล้มเหลวเฉียบพลัน
ในกรณีของงูกะปะและงูเขียวหางไหม้ อาการเลือดออกผิดปรกติมักไม่รุนแรง แต่อาการที่บริเวณแผลงูกัดจะรุนแรง
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
การตรวจ Complete Blood count จะพบว่าปริมาณเกล็ดเลือดลดลง
การตรวจ Prothrombin time (PT), partial prothromboplastin time (PPT), Thrombin time (TT) จะมีค่านานผิดปกติ
การรักษา
รักษาภาวะฉุกเฉิน เช่น Anaphylactic shock
ปลอบใจและให้ความมั่นใจแก่ผู้ป่วย
หยุดการเคลื่อนไหวโดยเฉพาะบริเวณที่ถูกกัด ในกรณีที่มีอาการบวมมาก ให้ยกบริเวณนั้นสูง
ให้ยาแก้ปวด
ให้ยาต้านจุลชีพในกรณีถูกงูเห่าและงูจงอาง
ควรให้ยากันบาดทะยัก ในกรณีงูพิษต่อระบบเลือด
Aspirin ห้ามให้ในผู้ป่วยถูกงูที่มีพิษต่อระบบเลือดกัด
acetaminophen ห้ามให้ในผู้ป่วยที่ถูกงูที่มีพิษต่อระบบประสาทกก
การให้เซรุ่ม
งูแมวเซา VCT>20 นาที ให้เซรุ่ม 60 มล. ให้ซ้ำทุก 6 ชั่วโมง จนกว่า VCT ลดลงต่ำกว่า 30 นาที
งูกะปะ VCT>20 นาที ให้เซรุ่ม 50 มล. ให้ซ้ำทุก 6 ชั่วโมง จนกว่า VCT ลดลงต่ำกว่า 30 นาที
งูเขียวหางไหม้ ให้เซรุ่ม 50 มล. ให้ซ้ำทุก 6 ชั่วโมง จนกว่า VCT ลดลงต่ำกว่า 30 นาที
การป้องกันปฏิกริยาของเซรุ่ม
ต้องเตรียมยาแก้แพ้เซรุ่มแก้พิษงูไว้ก่อนเสมอ
โดยใช้ adrenalin 1:1,000 ขนาด 0.5 มล.
สำหรับผู้ใหญ่ หรือ 0.01 มล.ต่อน้ำหนักตัว 1 กก.
สำหรับเด็ก ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง หรือเข้ากล้ามเนื้อ
การดูแลและการรักษา
ระมัดระวังภาวะเสี่ยงต่อเลือดออก (Bleeding precaution)
ข้อบ่งชี้ในการให้เซรุ่มแก้พิษงู
ขนาดของเซรุ่มแก้พิษงูที่ใช้
30 มล. สำหรับความรุนแรงปานกลาง
50 มล. สำหรับความรุนแรงมาก
มีภาวะเลือดออกผิดปกติ
VCT นานกว่า 20 นาที หรือ 20 WBCT ผิดปกติ
จำนวนเกร็ดเลือด ต่ำกว่า 10 x 109 ต่อลิตร
การติดตามผู้ป่วย
ติดตามภาวะเลือดออก และ VCT ทุก 6 ชั่วโมง
หากยังมีภาวะเลือดออก หรือVCT ยังผิดปกติ สามารถให้เซรุ่มแก้พิษงูซ้ำได้อีก จน VCT ปกติ
ควรทำ VCT ซ้ำอีกประมาณ 24 ชั่วโมง โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงมาก
ในผู้ป่วยที่ถูกงูแมวเซากัด
ติดตามการตรวจวัดปริมาณปัสสาวะทุก 6 ชั่วโมง
พิจารณาทำ hemodialysis เมื่อมีข้อบ่งชี้
fluid overload
uremia
ผลการตรวจเลือดผิดปกติ อย่างน้อย 1 อย่าง
Creatinine สูงกว่า 10 มก.ต่อดล.
BUN สูงกว่า 100 มก.ต่อดล.
Potassium สูงกว่า 7 mEq ต่อลิตร
อาการทางระบบอื่นๆ
Integumentary system (Skin)
Circulartory system
Pluse ต่ำลง
Cappillary filling น้อยกว่า 3 sec
Tachycardia
Respiratory system
Hypoxia, Dyspea, Chest pain
Breath sound บริเวณที่มี Clot ขนาดใหญ่ลดลง
มีอาการของ acute respiratory distress syndrome
Gastrointestinal
Gastric pain, Heartburn
Hemoptysis
Melana
Peritonral bleeding
Renal system
Urine output ลดลง
Bun, Cr เพิ่มขึ้น
Hematuria
Neurogic system
Alternation and orentation ลดลง
Pupillary reaction ลดลง
Strength and movement ability ลดลง
Anxiety, Conjunctival hemorrhage
Headache, Vissual disturbances
Temparature ต่ำ, Joint Pain, Cyanosis
Focal ischemia, Petechiae, Ecchemosis
Superficial gangrene, Subcutaneous hemorrhage
ภาวะแทรกซ้อน
Renal failure
Gangrene
Pulmonary emboli or hemorrhage
Acute respiratory distress syndrome
Stroke
การพยาบาลผู้ป่วย DIC
หลีกเลี่ยงกิจกรรมต่าง ๆ ที่ทำให้เกิด Increase intracranial pressure
หลีกเลี่ยงการใช้ยาที่มีผลต่อหน้าที่ของเกร็ดเลือด
ASA, NSAID, Beta-lactam antibiotic
Response to heparin therapy
Monitor
V/S, N/S
Hemodynamics
Abdominal girth
Urine output
External bleeding
Fibrinogen level
หลีกเลี่ยงการใช้ยาเข้ากล้ามเนื้อและ rectral
Suction โดยใช้ Low pressure
สังเกต Clot รอบ IV site และ Injections sites
Patient and family support
Anemia ภาวะซีด
เป็นภาวะที่มีจำนวนเม็ดเลือดแดงในร่างกายน้อยลงหรือน้อยกว่าปกติ โดยระดับของ Hemoglobin ลดลงต่ำกว่าค่าปกติ ซึ่งขึ้นอยู่กับอายุและเพศ
Hemoglobin: Hb
Hematocirt; Hct
ในผู้ชายต่ำกว่า 13 กรัม/เดซิลิตร
12 กรัม/เดซิลิตรในผู้หญิง
ต่ำกว่าร้อยละ 39 ในผู้ชาย
ร้อยละ 36 ในผู้หญิง
สาเหตุของภาวะซีด
จำแนกตามพยาธิสภาพ
ภาวะซีดจากการสร้างเม็ดเลือดแดงลดลง
ภาวะซีดจากเม็ดเลือดแดงถูกทำลายเพิ่มขึ้นหรือมากผิดปกติ
ภาวะซีดจากการเสียเลือดจากร่างกาย
จากการขาดสารอาหารที่จำเป็นในการสร้างเม็ดเลือดแดง
จากการทำงานของไขกระดูกล้มเหลว
จากการพยาธิสภาพของโรคต่าง
มะเร็งเม็ดเลือดขาว (Leukemia)
ชนิดของมะเร็งเม็ดเลือดขาว
Lymphocyte leukemia
Myeloid leukemia
แบ่งการดำเนินของโรค
มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง (Chronic leukemia)
มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน (Acute leukemia)
เกิดจากการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดตัวอ่อนอย่างรวดเร็ว ซึ่งส่งผลให้ไขกระดูกไม่สามารถสร้างเซลล์เม็ดเลือดที่ปกติได้ มักเกิดกับเด็ก
เกิดจากการที่ร่างกายสร้างเซลล์เม็ดเลือดที่ผิดปกติออกมาเป็นจำนวนมากกว่าเซลล์เม็ดเลือดที่ปกติ
สาเหตุ
อาการ
Acute myeloid leukemia [AML] พบมากในเด็กและผู้ใหญ่
Acute lymphocytic leukemia [ALL] เซลล์ส่วนใหญ่เป็น lymphocyte มักพบในเด็ก
Chronic lymphocytic leukemia [CLL] พบมากในอายุมากกว่า 55 ปี
Chronic myeloid leukemia [CML] พบในผู้ใหญ่
การที่พบเซลล์ในสาย Lymphoid ที่ผิดปกติเป็นจำนวนมากในกระแสเลือด
ได้แก่ Lymphocytes และ plasma cells
การที่พบเซลล์ที่ผิดปกติในสาย myeloidเพิ่มมากขึ้นในกระแสเลือด
ได้แก่ eosinophils, neutrophils, และ basophils
สารก่อมะเร็ง
รังสี (Ionizing radiation)
ความผิดปกติของ
โครโมโซม (Chromosomal aberration)
ไวรัสบางชนิด
ไวรัสเฮชทีแอลวี (Human T-lymphotropic virus Type I หรือเรียกย่อว่า HTLV-1)
ติดเชื้อเมื่อมีเม็ดเลือดขาวปกติลดลง
ภาวะซีด จากเม็ดเลือดแดงลดลง
เลือดออกง่ายจากเกล็ดเลือดลดลง
การรักษา
เคมีบำบัด Chemotherapy
การปลูกถ่ายไขกระดูก Bone marrow transplantation
การสร้างภูมิคุ้มกัน Biological therapy โดยการใช้ interferon กับเซลล์มะเร็งได้บางชนิด
ผลข้างเคียงของการรักษา
เคมีบำบัด Chemotherapy
รังสีรักษา Radiotherapy
การปลูกถ่ายไขกระดูก Bone marrow transplantation
เสี่ยงต่อการติดเชื้อ เลือดออกผิดปกติ
บริเวณที่ฉายแสงขนหรือผมจะร่วง ผิวบริเวณดังกล่าวจะแห้ง คัน ห้ามใช้ lotion ก่อนปรึกษาแพทย์
เกิดจากการที่เซลล์ปกติถูกทำลาย ผู้ป่วยจะคลื่นไส้อาเจียน เบื่ออาหาร ผมร่วง เป็นหมัน
โรคไตวายเรื้อรัง
ขาดธาตุเหล็ก (Iron deficiency anemia)
ขาดโฟเลต (Folate deficiency anemia)
ขาดวิตามินบี12 (Vitamin B12 dediciency anemia)
ขาดโปรตีน ไขมัน วิตามิน และแร่ธาตุ
ไขกระดูกฝ่อ (Aplastic anemia)
มะเร็งต่อมน้ำเหลือง (Lymphocardinoma)
มะเร็งไขกระดูก (Multiple myeloma)
มะเร็งเม็ดเลือดขาว (Leukemia)
โรคตับ
โรคเอสแอลอี (Systemic lupus erythematosus; SLE)
โรครูมาตอยด์ (Rheumatoid)
สาเหตุภาวะซีดจากการขาดธาตุเหล็ก (Iron-deficiency anemia; IDA)
การเสียเลือดชนิดเฉียบพลันหรือเรื้อรัง
การได้รับธาตุเหล็กไม่เพียงพอ
กลุ่มที่มีความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น
กลุ่มที่ได้รับธาตุเหล็กจากสารอาหารไม่เพียงพอ
ผู้ป่วยที่รับประทานอาหารมังสวิรัติ
ได้รับสารที่มีคุณสมบัติต่อต้านการดูดซึมธาตุเหล็ก เช่น Carbonate, Phytate Tannte
มีพยาธิสภาพของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ทำให้มีการดูดซึมธาตุเหล็กลดลง
ทารกคลอดก่อนกำหนด
วัยรุ่นหญิงเมื่อเริ่มมีประจำเดือน
หญิงตั้งครรภ์
เสียเลือดจากอุบัติเหตุ มีประจำเดือนที่มากและนานกว่าปกติ
การเสียเลือดในทางเดินอาหาร
แผลในกระเพาะอาหาร
เนื้องอกในลำไส้ตรง มะเร็งในช่องท้องหรือลำไส้ใหญ่
ผลของการขาดธาตุเหล็กต่อการทำงานของร่างกาย
ต่อระบบโลหิตวิทยา
ผู้ป่วยมักจะยังไม่ซีดและไม่มีอาการผิดปกติใด ๆ ต่อมาเมื่อขาดธาตุเหล็กมากขึ้นจนถึงระดับหนึ่ง ผู้ป่วยจะมีการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดแดง
เริ่มเกิดอาการซึ่งเป็นผลจากภาวะซีด เช่น เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย เวียนศีรษะ
หากซีดมาก ๆ อาจมีอาการและอาการแสดงของภาวะหัวใจล้มเหลวร่วมด้วย ผู้ป่วยที่ซีดมากอาจมีอาการมึนงง สับสน
ผลต่อระบบอื่น ๆ
ผลต่อเซลล์ผิวภายนอกและภายในร่างกาย (Epithelial cells)
ผลต่อภูมิต้านทานของร่างกาย
จำนวน T-lymphocyte ลดลง
Lymphocyte transformation ถูกกด
Myeloperoxidase ในเม็ดเลือดขาว และ Lactoferrin ลดลง
เล็บอ่อนแบนหรือเป็นรูปซ้อน (Koilonychia)
มุมปากอักเสบ (Angular stomatitis)
ลิ้นเลี่ยน (Glossitis)
ผลต่อประสิทธิภาพการทำงาน
ประสิทธิภาพในการทำงานลดลง เนื่องจากอาการเหนื่อยง่าย
ผลต่อการควบคุมอุณหภูมิของร่างกาย
ร่างกายจะไม่สามารถรักษาอุณหภูมิไว้ได้เมื่ออยู่ในภาวะที่มีอุณหภูมิต่ำ ๆ
ผลต่อการตั้งครรภ์
ผลต่อการเจริญเติบโตและพัฒนาการของเด็ก
เกิดภาวะแทรกซ้อนของการตั้งครรภ์สูงขึ้นอย่างชัดเจน
อัตราการตายของมารดาและทารกสูงขึ้น
ทารกน้ำหนักน้อย มีการคลอดก่อนกำหนดสูงขึ้น
การเจริญเติบโตและพัฒนาการช้ากว่าปกติ
การวินิจฉัย
การรักษา
การซักประวัติ มีประวัติการเสียเลือด
การตรวจร่างกาย
การตรวจไขกระดูก โดยการย้อมธาตุเหล็กจากไขกระดูก (Gold standard) จะไม่พบธาตุเหล็ก
การวินิจฉัยจะต้องกำจัดภาวะซีดชนิดอื่นออกด้วย เช่น ธาลัสซีเมีย มะเร็ง และการอักเสบเรื้อรัง โรคตับและไต
หลีกเลี่ยงสาเหตุของการเสียเลือด
ให้เหล็กโดยการรับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็กมากขึ้น
ระมัดระวังผลข้างเคียงของยา
สีอุจจาระเปลี่ยนเป็นสีเขียวหรือดำ
ท้องผูก ปวดท้อง ท้องอืด แน่นท้อง
ไม่ควรกินยาลดกรด พร้อมกับ นม กาแฟ ช็อคโแลต เพราะจะลดการดูดซึมของธาตุเหล็ก
ให้รับประทานร่วมกับวิตามินซีสูงในมื้อเดียวกันเพราะวิตามินซีจะช่วยทำให้ร่างกายสามารถดูดซึมธาตุเหล็กได้ดีขึ้น
ภาวะซีดจากการขาดวิตามินบี12
สาเหตุ
ขาด Intrinsic factor ซึ่งเป็นโปรตีนที่สร้างจากเยื่อบุในกระเพาะอาหาร
เรียกว่า ภาวะซีดเพอร์นิเซียส (Pernicious anemia)
เป็นโรคทางพันธุกรรมที่มีการสร้างภูมิคุ้มกันต่อเซลล์เยื่อบุกระเพาะอาหารและโปรตีน
การได้รับ วิตามินบี12 ไม่เพียงพอ
พบในผู้ป่วยที่รับประทานอาหารมังสวิรัติอย่างเคร่งครัด
พยาธิสภาพ
มีการฝ่อของเยื่อบุของกระเพาะอาหารส่วนต้น (Glandular mucosa of gastric fundus) ทำให้ขาด Intrinsic factor อาจเกิดจากพันธุกรรม
ความผิดปกตินี้อาจเกิดจากออโตอิมมูน
อาการ
อาการของเนื้อเยื่อได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ
อ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย
หากผู้ป่วยมีภาวะซีดอย่างรุนแรงจะมีอาการหายใจลำบากมากขึ้น
อาการทางระบบประสาท
มีอาการสั่นเดินแล้วล้ม
ความจำเสื่อม สับสน ชาที่แขนขา กล้ามเนื้อขาไม่มีแรง
ไม่มีรีเฟล็กซ์
อาการในระบบทางเดินอาหาร
อาหารไม่ย่อย คลื่นไส้ อาเจียน
เบื่ออาหาร ท้องอืด ท้องผูก ท้องเสีย
การวินิจฉัย
การซักประวัติ
การตรวจร่างกาย
อาจพบว่าผู้ป่วยซึมเศร้า เดินเซ และความจำเสื่อม Babinsi’s sign และ Romberg’s sign ให้ผลบวก
การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการตรวจพิเศษอื่น ๆ
ระดับฮีโมโกลบินต่ำ และจำนวนเม็ดเลือดแดงต่ำ
การตรวจไขกระดูกพบ Erythroid hyperplasia และ Megaloblasts
การทดสอบ Schilling test
การรักษา
ให้เลือดเพื่อแก้ไขภาวะซีด
ให้รับประทานอาหารพวกปลา เนื้อสัตว์ นม และไข่
ให้ยาช่วยสร้างเม็ดเลือด
Ferrous sulfate
Cyanocobalamin กรดโฟลิก
ฉีดวิตามินบี12 จำนวน 1,000 ไมโครกรัม/วัน เข้ากล้ามเนื้อ เป็นเวลา 2 สัปดาห์
ให้พักบนเตียงจนกว่าฮีโมโกลบินจะสูงขึ้น
ผู้ป่วยหนักมีผลกับหัวใจและปอดอาจต้องให้เลือด ให้ยาดิจิตาลีส ยาขับปัสสาวะ ให้อาหารจืด (Low sodium)
ผู้ป่วยที่รักษาด้วยวิตามินบี12 โดยการฉีด อาจมีอาการผิดปกติทางระบบประสาทอย่างถาวร
โรคที่มีการขาดเม็ดเลือดทุกชนิด (Pancytopenia)
พยาธิสภาพ
สาเหตุ
โดยสาเหตุที่แน่ชัดยังไม่ทราบ อาจเกิดจากพิษของยาหรือสารเคมีไปทำลายไขกระดูก
ภาวะที่ไขกระดูกล้มเหลวไม่สามารถสร้างเม็ดเลือดได้ตามปกติ ทำให้เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือดต่ำกว่าระดับปกติ
เกิดจากความผิดปกติของโครโมโซมแต่กำเนิด (Fanconi syndrome) ทำให้เลือดพร่องเม็ดเลือดทุกชนิดสามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้
ความผิดปกติของเซลล์ต้นกำเนิดในไขกระดูก พบว่า เซลล์ต้นกำเนิดมีคุณสมบัติผิดปกติไปจากเดิม เซลล์ฝ่อ ทำให้จำนวนเซลล์ในไขกระดูกลดลงมาก
เรียกว่า Pancytopenia
อาการ
มีจุดเลือดออกที่เยื่อบุเปลือกตาหรือเรตินา
พบจำนวนเม็ดเลือดแดงน้อยกว่า 1 ล้านเซลล์/ลบ.มม.
มีอาการอ่อนเพลีย และหายใจลำบากเมื่อออกแรง
เลือดออกง่ายเนื่องจากเกล็ดเลือดต่ำ
พบเม็ดเลือดขาวในเลือดต่ำกว่า 2,000 เซลล์/ลบ.มม. เป็นชนิดลิมโฟไซม์
พบจ้ำเขียวตามผิวหนัง เหงือกและฟัน มีไข้จากการติดเชื้อในร่างกาย
การวินิจฉัย
การซักประวัติ
การตรวจร่างกาย
การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการตรวจพิเศษอื่น ๆ
ลักษณะเซลล์เม็ดเลือดแดงมีขนาดและการติดสีปกติ Reticulocyte count ต่ำมาก
เกล็ดเลือดและจำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำ
เจาะตรวจดูเซลล์ไขกระดูกจะพบมีจำนวนเซลล์ลดน้อยลงมาก
การรักษา
การรักษาที่ได้ผล ต้องแยกสาเหตุและให้การรักษาอย่างดี
ภาวะแทรกซ้อน
มีการเสียเลือดอย่างทันทีทันใด และมีการติดเชื้อจากการที่ผู้ป่วยได้รับยากดภูมิคุ้มกัน
ให้ Packed red cell, Platelet และให้เลือดชนิดต่าง ๆ
การปลูกถ่ายไขกระดูกสำหรับผู้ป่วยที่มีเม็ดเลือดขาวต่ำ
ให้ยาปฏิชีวนะเมื่อมีการติดเชื้อ
ให้ออกซิเจนสำหรับผู้ป่วยที่มีระดับฮีโมโกลบินต่ำ
ให้ยาเคมีบำบัดหรือรังสีรักษา
ภาวะซีดจากธาลัสซีเมีย (Thalassemia)
ภาวะที่ทำให้มีการสร้างสายโกลบิน (Globin) ลดลงหรือไม่สร้างเลย
สาเหตุ
ความผิดปกติของการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินซึ่งถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ ทำให้มีการสร้างฮีโมโกลบินเอฟ (HbF) และฮีโมโกลบินแอลฟาทู (Hb2) มากเกินปกติในผู้ใหญ่
โรคธาลัสซีเมียเมเจอร์ (Thalassemia major)
คนในแถวเอเชียโดยเฉพาะจากประเทศไทย ฟิลิปปินส์
จีนมักพบว่าเป็นโรคธาลัสซีเมียชนิดมีความผิดปกติของการสร้างสายแอลฟา (Alpha-defect thalassemia)
พยาธิสภาพ
พบได้ตั้งแต่แต่ Mild microcytosis จนถึงตายในมดลูก (Death in utero) ปรากฏอาการซีดจากโรคธารัสซีเมียเป็นชนิด Microcytic hypochromic hemolytic anemia
อาการ
โหนกแก้มสูง หน้าผากนูนใหญ่ตาเหลือง ดั้งจมูกแฟบ
ผิวหนังคล้ำเพราะเม็ดเลือดแดงแตกมากทำให้เหล็กเพิ่มขึ้น
ท้องโตเพราะตับม้ามโต
เข้าสู่ภาวะหนุ่มสาวช้า การเจริญเติบโตจะช้ากว่าเด็กปกติ
ถ่ายทอดทางพันธุกรรม
α-trait (The carrier state)
ปกติไม่มีอาการเลย จะพบ Mild microcytosis
ซีดเล็กน้อยจนถึงซีดมาก
บางรายอาจมีตับและม้ามโตเล็กน้อย
ความผิดปกติของโครงกระดูกเนื่องจากมีการขยายตัวของไขกระดูก (Hyperplkasis of the bone marrow)
ลักษณะหน้าตาแบบมองโกลอยด์ (Mongoloid face)
สาเหตุ
เกิด Hydrops fetalis และ Fulminant intrauterine congestive heart failure
เด็กทารกมีหัวใจและตับโต บวมและท้องมานอย่างมาก (Massive ascites)
เสียชีวิตตั้งแต่อยู่ในครรภ์มารดาได้
เป็นสาเหตุให้มี Mild to moderate microcytic hypochromic anemia
ม้ามโตเล็กน้อย ผิวหนังเป็นสีบรอนซ์ และมีการขยายตัวของไขกระดูก
มีปัญหาเกี่ยวกับหัวใจและหากไม่ได้รับการรักษาจะมีอายุได้เพียง 6 ปี
การวินิจฉัย
. การซักประวัติ
การตรวจร่างกาย พบหน้าบอกธาลัสซีเมีย (Thalassemic face)
การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการตรวจพิเศษอื่น ๆ
ตรวจสเมียร์เลือดมีลักษณะเม็ดเลือดแดงผิดปกติร่วมกับการทำ Hemoglobin typin
การตรวจหา Inclusion body
การตรวจชนิดของฮีโมโกลบินในสนามแม่เหล็ก (Hb electrophoresis)
การรักษา
แบบประคับประคอง
การให้เลือดมี 2 แบบ คือ การให้เลือดอย่างสม่ำเสมอตลอดไป โดยระดับความเข้มข้นของเลือด (Hematocrit)
ยาขับเหล็ก ผู้ป่วยจะได้รับเหล็กจากเลือดประมาณครั้งละ 230 มิลลิกรัม หรือปีละ 6 กรัม ควรให้ในรายที่ได้รับเลือดเป็นประจำ
การตัดม้าม ผู้ป่วยที่ไม่ได้รับเลือด
1.4 กรดโฟลิก (Folic acid) ซึ่งเป็นยาบำรุงเม็ดเลือด
ผู้ป่วยควรหลีกเลี่ยงอาหารที่มีธาตุเหล็กสูงและหลีกเลี่ยงยาบำรุงที่มีธาตุเหล็ก
การรักษาอาการแทรกซ้อน ได้แก่ ภาวะติดเชื้อ และหัวในล้มเหลว
การรักษาต้นเหตุ
การปลูกถ่ายไขกระดูก สามารถนำไขกระดูกจากพี่น้อง
การเปลี่ยนยีน (Gene therapy)
การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำหนดเม็ดเลือด เป็นหนทางเดียวที่จะรักษาโรคธาลัสซีเมียให้หายขาดได้
ภาวะพร่องจี-6-พีดี (G-6-PD deficiency)
สาเหตุ
มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ X-linked หญิงที่เป็น Heterocygote จะเป็นพาหะ
สารบางอย่าง
Aspirin, Antimalarial drugs
Sulfonamides
Vitamin K
พยาธิสภาพ
เอนไซม์ที่มีกับเม็ดเลือดแดงเป็นตัวช่วยในการ Glycolysis ซึ่งเป็นกระบวนการสร้างพลังงานให้กับเซลล์เม็ดเลือดแดง
การแตกแยกของเม็ดเลือดแดง เมื่อคนที่มีภาวะพร่อง จี-6-พีดี ไปสัมผัสกับสารบางอย่าง
อาการ
ภาวะซีดอย่างเฉียบพลัน
เม็ดเลือดแดงเป็นจำนวนมากแตกอย่างรวดเร็วในหลอดเลือด
มีอาการซีดลงอย่างรวดเร็วร่วมกับถ่ายปัสสาวะดำ
อาจตามมาด้วยภาวะไตล้มเหลวเฉียบพลัน
. ภาวะซีดเรื้อรัง
พบน้อยอาการมักจะเกิดขึ้นทันทีเป็นโรคติดเชื้อ
หรือหลังได้รับยาที่มีปฏิกิริยาต่อกัน
การวินิจฉัย
ซักประวัติ
การตรวจร่างกาย
การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการตรวจพิเศษอื่น ๆ
Coomb’s test ให้ผลลบ
เม็ดเลือดมีลักษณะปกติ มีฮีโมโกลบินในปัสสาวะ
ไม่มีการจัดกลุ่มของเม็ดเลือดแดง (Autoagglutination)
การรักษา
หาสาเหตุและหลีกเลี่ยงแก้ไข
ให้เลือด ชนิด Packed red cell เพื่อหลีกเลี่ยงโปแตสเซียมสูง
ดูแลผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด เพื่อลดภาวะแทรกซ้อน
รักษาตามอาการ
ให้คำแนะนำผู้ป่วยและญาติในการสังเกตอาการผิดปกติ หลีกเลี่ยงการใช้ยาโดยไม่จำเป็น ไม่ควรซื้อยารับประทานเอง
ภาวะซีดจากการเสียเลือดจากร่างกาย
เสียเลือดมากกว่า 1 ใน 3 ของปริมาณเลือดทั้งหมดของร่างกาย
พบในสตรีที่เสียเลือดมากผิดปกติจากการมีประจำเดือน และจากอุบัติเหตุ
อาการ
อาการซีด
อาการเหนื่อยง่ายหรือรู้สึกเหนื่อยผิดปกติเวลาที่ต้องออกแรง
อาการอ่อนเพลีย ไม่สดชื่น ไม่มีแรงเคลื่อนไหว
อาการเป็นลม หน้ามืด วิงเวียน อาจทำให้หกล้มได้
อาการทางสมอง เช่น รู้สึกสมองช้า เวียนศีรษะ หลงลืมง่าย
อาการหัวใจขาดเลือด มักพบในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
อาการเลือดไปเลี้ยงที่ขาไม่เพียงพอ พบในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดของขา
อาการในระบบทางเดินอาหาร เช่น เบื่ออาหาร ท้องอืด
อาการแสดง
ลิ้นเลี่ยน
เล็บอ่อนยุบเป็นแอ่ง
ความดันโลหิตต่ำ
ตับและม้ามโต
ต่อมน้ำเหลืองโต
อาการบวม ผิวแห้ง มักพบในโรคไต
อาการขึ้นผื่นที่ใบหน้าและผมร่วง พบในโรคเอสแอลอี
ท้องมาน (Ascites) พบในโรคตับแข็ง
ข้อบวม พิการ พบในโรคข้อเรื้อรัง เช่น ข้ออักเสบรูมาตอยด์
ระยะของภาวะซีด
ภาวะซีดชนิดเฉียบพลัน
เกิดขึ้นใน 7-10 วัน
เสียเลือดอย่างเฉียบพลัน เช่น จากเลือดกำเดา (Epistaxis) ไอเป็นเลือด (Hemoptysis)
เม็ดเลือดแดงถูกทำลายอย่างเฉียบพลันจะมีอาการร่วม คือ ดีซ่าน ปัสสาวะสีเข้ม
อาจเกิดจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน
ภาวะซีดชนิดเรื้อรัง
เกิดขึ้นมากกว่า 10 วัน
ประวัติการเสียเลือดชนิดเรื้อรัง ทำให้เกิดภาวะขาดธาตุเหล็ก
ลักษณะของธาลัสซีเมียจากหน้าตาและผิวพรรณ
ลักษณะทางคลินิกของโรคตับ
โรคไต โรคเอสแอลอี
ลักษณะทางคลินิกของการขาดสารอาหาร
การตรวจร่างกาย
การตรวจผิวหนัง
จุดจ้ำเลือดตามตัว (Ecchymosis)
จุดเลือดออกใต้ผิวหนัง (Petechiae)
ภาวะที่เลือดออกและสะสมภายในเนื้อเยื่อจนเกิดเป็นก้อนขึ้น (Hematoma)
การรักษา
การรักษาทั่วไป
การรักษาเฉพาะ
การบำบัดอาการของภาวะซีด
ยากำจัดพยาธิและให้ยาที่มีธาตุเหล็กควบคู่กันไป
ระหว่างที่ทำการรักษาที่เป็นสาเหตุของภาวะซีด
การพยาบาล
พฤติกรรมการรับประทานยาที่ถูกต้อง
อาหารที่มีธาตุเหล็กและโปรตีนสูง
การให้คำปรึกษาเกี่ยวกับโรคที่เป็นสาเหตุของการเกิดภาวะซีด
การพักผ่อน และการออกกำลังกาย
มนต์สิกานต์ รักษ์สัตย์ รหัสนักศึกษา 61121301060