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DOLOR ABDOMINAL 2 - Coggle Diagram
DOLOR ABDOMINAL 2
ESTREÑIMIENTO
Retención intencionada o subconsciente de las heces
PATOGENIA
La evolución crónica suele precederse de un episodio agudo
Inicio del control de esfínteres, el nacimiento de un hermano,
el comienzo de la guardería o el maltrato
Cambio dietético de la leche materna a la leche de vaca, cambio de la proporción proteínas:carbohidratos, o a una alergia a la leche de vaca
Las heces se vuelven más duras, de menor volumen y difíciles de expulsarse
Puede desarrollarse después de entrar en un
contexto donde la defecación es incómoda
Comienza tras el periodo neonatal
Un retraso o dificultad de la defecación
que se prolonga durante más de un mes y cuya intensidad es suficiente para causar molestias
CLÍNICA
Retraso del crecimiento, pérdida de peso, dolor abdominal, vómito o fístula --> Enfermedad subyacente
Encopresis diurna es frecuente
Defecación voluntaria o involuntaria en lugares
inapropiados
Rententiva: con estreñimiento e
incontinencia por sobreflujo
No retentiva: sin estreñimiento e incontinencia por sobreflujo
Sangre en las heces
Conducta retentiva
DX
Ampolla rectal dilatada llena de heces con una prueba de sangre oculta en heces negativa
Niños manchan ropa interior
Gran volumen de heces
palpables en el área suprapúbica
TTO
Comprender que el ensuciamiento está relacionado con la pérdida de la sensibilidad normal y
no es un acto voluntario
Fecaloma: suele ser necesario un enema para eliminarlo y administración de laxantes como medicación de mantenimiento.
Educar al paciente, aliviar el fecaloma y ablandar las heces
ITU
PATOGENIA
Infección ascendente
Bacterias colonizan el perineo, atraviesan la uretra y llegan a la vejiga
Si siguen ascendiendo llegan al riñon
Algunas papilas renales no poseen mecanismo antireflujo eficaz lo que ocasiona que la orina infectada genere una respuesta inflamatoria en el riñon
Bacterias se adhieren a las células en paraguas, interiorizan, proliferan y generan infección
CLÍNICA
PIELONEFRITIS
Fiebre >39 °C sin otro foco que dure
más de 24h en los varones y más de 48h en mujeres
RN presenta irritabilidad, ictericia y pérdida de peso
Dolor abdominal, lumbar o costal, fiebre, malestar, náuseas,
vómitos y, en ocasiones, diarrea
Nefronía lobar aguda
Es una masa en el parénquima renal que afecta más a niños mayores, con sintomatología similar a pielonefritis
Absceso renal
Diseminación hematógena de S. aureus, a cualquier edad, unilaterales y del lado derecho,
El absceso perirrenal
Secundario a una infección contigua al área perirrenal o a una pielonefritis que se extienda a la cápsula.
Xantogranulomatosa
Inflamación granulomatosa con
células gigantes e histiocitos espumosos
CISTITIS
Disuria, urgencia miccional, polaquiuria, dolor
suprapúbico, incontinencia y, eventualmente mal olor en orina
No causa fiebre alta ni da lugar a lesión renal
Cistitis hemorrágica:
Ocasionada por E.coli, adenovirus,
Más frecuente en varones
Resolución espontanea en 4d
EPIDEMIOLOGÍA
ITU asíntomática afebril 8% 1a
Lactantes febriles 7%
Más frecuentes en <1a
Varones se producen en el 1 año, niñas hacia 5
Sobre 2 años relacion 1:10
DX
Sintomatología + urocultivo
Nitritos + esterasa leucocitaria
Hematuria microscópica
Piuria, piuria esteril
ECO para ciertos casos
ETIOLOGÍA
Escherichia coli, Klebsiella spp. y Proteus spp., Enterococcus y Pseudomonas, Staphylococcus saprophyticus, estreptococos
del grupo B y, con menor frecuencia, Staphylococcus aureus, Candida spp. y Salmonella spp
TTO
Nitrofurantoína
5-7 mg/kg/24 h repartida en 3-4 dosis
Amoxicilina 50 mg/kg/24 h en dos dosis
TMP-SMX, 6-12 mg//kg/día en dos dosis
Ceftriaxona 50-75 mg/kg/24 h, sin superar los 2 g /7-14d
ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
PATOGENIA
Secundarias:
tiene un comienzo más agudo y frecuentemente gástricas
Consecuencia de estrés
debido a sepsis, shock o una lesión intracraneal
Ulcera de Cushing
Respuesta a una lesión por quemadura grave
Úlcera de Curling
Consumo de AAS o AINES
Primarias:
que son crónicas y más frecuentemente duodenales
Helicobacter pylori
SECRECIÓN DE ÁCIDO
Gran masa de células parietales
Aumento del tono vagal
Hipersecreción de células G antrales
Secretagogos
DEFENSA DE LA MUCOSA
Sirve como barrera de difusión a los
iones hidrógeno y otras sustancias químicas
La producción y secreción de moco se ven estimuladas por las prostaglandinas E2
Es una capa continua de gel mucoso
CLÍNICA
Lactantes: dificultad en las tomas de alimento, vómitos, episodios de llanto, hematemesis o melena
Dolor sordo, dura desde minutos hasta horas, dolor que despierta al niño
Hematemesis , melena, dispepsia, plenitud , dolor epigástrico y náuseas
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia de 5-7 niños con úlceras gástricas o duodenales por cada 2.500 ingresos hospitalarios anuales
ETIOLOGÍA
Desequilibrio entre factores citoprotectores y citotóxicos en el estómago y el duodeno que se presenta con diversos grados de gastritis o de ulceración franca.
DX
Esofagogastroduodenoscopia
U. PRIMARIAS
Idiopáticas
No tienen datos histológicos
Helicobacter pylori
Dolor abdominal o vómitos y menos frecuente anemia
ferropénica refractaria o retraso del crecimiento
Demostración del microorganismo en biopsia
Urea marcada con C en el aliento y pruebas de antígeno en heces
TTO
Hemorragias
Monitorización seriada del pulso, la presión arterial y el hematocrito
Tto i.v. con IBP en dosis altas
IBO y antagonista H2
Antibióticos para erradicar H.pylori
Claritromicina y amoxicilina o metronidazol durante 2s
MEGACOLON AGANGLIÓNICO CONGÉNITO
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia global de 1/5.000 nacidos vivos
4:1 varones
Puede asociarse a otros defectos congénitos
Enfermedad de segmento largo, la incidencia familiar es mayor.
Asociación con microcefalia, retraso mental y facies anómala,
así como con autismo, paladar hendido, hidrocefalia y micrognatia
80% de los pacientes el segmento agangliónico se limita a la región rectosigmoidea
10-15% de los pacientes tienen una enfermedad de segmento largo
PATOGENIA
Interrupción de la migración neuroblástica desde
el intestino proximal al distal.
Provoca relajación inadecuada de la pared intestinal y una hipertonía
Ausencia de las células ganglionares de la pared intestinal, desde el ano hasta una distancia variable
Defectos genéticos en genes que codifican proteínas de
la vía de señalización RET
Incapacidad para el tránsito de las heces causa una dilatación del intestino proximal y distensión abdominal.
ETIOLOGÍA
Trastorno del desarrollo del sistema nervioso entérico, caracterizado por la ausencia de células ganglionares en los plexos submucoso y mientérico.
CLÍNICA
Obstrucción intestinal neonatal, perforación
intestinal, retraso expulsión meconio, distensión abdominal aliviada mediante tacto rectal o enemas, estreñimiento crónico grave y enterocolitis.
Retraso defecación, estreñimiento crónico
Neonato: distensión abdominal, incapacidad de expulsar el
meconio y vómitos o aspirado del contenido gástrico bilioso
Recto suele estar vacío de heces y cuando
se retira el dedo, puede haber una expulsión
Heces en forma de pequeñas bolas, aspecto de cinta, consistencia fluida
Retención urinaria con dilatación vesical o hidronefrosis
Tríada de Currarino
Malformaciones anorrectales
Anomalías del hueso
sacro
Masas presacras
DX
Biopsias rectales por succión
Mayor número de fascículos nerviosos hipertrofiados que se tiñen + para acetilcolinesterasa
Manometría anorrectal
Enema de bario: zona estrecha de transición abrupta entre el colon proximal normal dilatado
y un segmento distal
TTO
Cirugía
Pull Through
ENFERMEDAD DE CRONH (enteritis regional, ileítis regional, colitis granulomatosa)
EPIDEMIOLOGÍA
Más del 50% de los pacientes tiene una afectación del íleon y el colon
20% tiene solo enfermedad
colónica y la afectación digestiva alta
Hasta en el 30% de los niños
Incidencia de 4,56/100.000
Prevalencia pediátrica es de 43/100.000
Disminución del
ritmo de crecimiento en cerca del 88% prebuberes
CLÍNICA
Fiebre, el malestar y la astenia de mínimos esfuerzos, vómitos y dolor epigástrico recurrentes
Retraso del crecimiento, con retraso de la
maduración ósea y del desarrollo sexual
Diarrea, hemorragia, retortijones en colon
Plicomas, fístulas (enf. penetrante), fisuras
profundas, abscesos son frecuentes
Dolor en FID en ID
Úlceras aftosas orales, artritis periférica no deformante, eritema nodoso, acropaquias epiescleritis, cálculos renales (ácido úrico, oxalato) y colelitiasis
Enfermedad inflamatoria intestinal crónica e idiopática que afecta a cualquier zona del tubo digestivo, con zonas parcheadas
DX
BH: anemia ferropénica, trombocitosis, albúmina sérica disminuida, calprolectina o lactoferrina elevadas
Anamnesis, exploración física,
laboratorio y hallazgos endoscópicos o radiológicos
TTO
Quirúrgico
Consiste en extirpar
una región intestinal lo más limitada posible
Para ID o colon, que no responde
al tratamiento médico, la perforación intestinal, estenosis fibrosadas con obstrucción parcial sintomática del intestino delgado y la hemorragia incoercible
Plastia de la estenosis
Médico
Antibióticos/probióticos
Corticoides
prednisona, 1-2 mg/kg/día, máximo 40-60 mg
5-aminosalicilatos
Inmunomoduladores
Terapia biológica
Tratamiento nutricional enteral
DISPEPSIA
TIPOS
síndrome de dolor epigástrico
Pirosis a nivel epigástrico que impide o altera actividades
normales
Dolor no localizable en otras regiones abdominales o torácicas y que no alivia por defecación o expulsión gases
Síndrome de malestar posprandial
Distensión, náuseas y eructos excesivos postprandiales
Impedir que se finalice una comida
PATOGENIA
Alergia alimentaria
Retraso del vaciamiento gástrico
Alteración del reflejo de acomodación gástrica
Gastroparesia posviral
Aumento de la hipersensibilidad visceral
Incluye la plenitud posprandial y la saciedad
precoz, dolor o la pirosis epigastrica que aparece con la defecación
DX
1 o + /4d/mes y se cumplen los criterios 2m antes del DX
Plenitud posprandial
Sacieda precoz
Pirosis epigástrica que no se asocia con defecación
Síntomas no se explican por otra afección
TTO
Reducir ácido gástrico
Esofagogastroduodenoscopia
Dieta, evitar AINES, picante
Valoración Gastroenterologo Pediatra