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RINITIS ALÉRGICA - Coggle Diagram
RINITIS ALÉRGICA
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CLASIFICACIÓN
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Según afectación local o no: clásica, local.
Estacional:es aquella en la que los síntomas se presentan durante una estación específica, en la que los alérgenos están presentes a nivel atmosférico.
Según su frecuencia: intermitente, persistente.
Según su gravedad: leve, moderada-grave.
Según su etiología: aguda, crónica, alergica, ocupacional, inducida por fármacos, hormonal, idiopática.
COMPLICACIONES
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Infantil: ronquidos nocturnos y tos con el objeto de expulsar
la secreción mucosa,sonidos audibles de rascado del paladar duro, la manipulación repetida de la nariz,
ETIOPATOGENIA
Linfocitos: regulan y controlan la respuesta inmunológica. Aumento de los linfocitos CD4+ en incluso de linfocitos B
Mastocitos: son las principales células efectoras de la RA, además, mantienen la inflamación, inducen la síntesis de IgE
Inmunidad adaptativa en la rinitis alérgica: Fase precoz- Sucede en los primeros minutos de la exposición y persiste
durante 2-3 horas.
Fase tardía- Aparece a las 4-6 horas de la exposición del alérgeno, la síntesis de esos mediadores prolonga los síntomas de estornudos y prurito, pero produce una obstrucción que puede durar 18-24 horas.
Alérgenos: 1.-Sensibilización. El antígeno es presentado por las células presentadoras de antígeno al linfocito T CD4+ virgen (Th0) que, en presencia de IL-4, se diferencia a fenotipo Th2, el cual induce la síntesis de IgE específica por los linfocitos B.
2.-Reacción alérgica. Si se produce un nuevo contacto
con el alérgeno,
Basófilos: Poseen receptores de alta afinidad para IgE y sus gránulos citoplasmáticos contienen histamina como los mastocitos.
Células epiteliales: Liberan eicosanoides, endopeptidasas, citocinas y quimiocinas: IL-6, IL-8, GM-CSF, SCFTGF-beta, eotaxina, CCL5.
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EPIDEMIOLOGÍA
En el estudio FERIN (farmacoeconomía de la rinitis), los
costes directos sumaron un promedio de 584 euros al año, mientras que los costes indirectos se estimaron en 1.125 euros.
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En el estudio CAPRI los pacientes con RA grave presentaban mayor pérdida de productividad e impacto en sus actividades de la vida diaria respecto al resto de los pacientes con RA.
Es la enfermedad alérgica más frecuente, constituye una de las 10 causas más habituales de visita médica.
FISIOPATOLOGÍA
Rinorrea: La secreción de moco por las células caliciformes está controlada por factores locales tales como neuropéptidos libera-
dos por las terminaciones nerviosas sensitivas. Las
glándulas seromucosas tienen una inervación colinérgica y su estimulación causa secreción acuosa.
Prurito y estornudos: Los estornudos surgen tras la activación de una IgE específica que se haya unida a la superficie de mastocitos y basófilos mediante el FceRI. Los nervios sensoriales aferentes transmiten señales que generan sensaciones como el prurito y reflejos motores como los de la propia reacción alérgica.
Obstrucción nasal: Síntoma predominante. La mucosa nasal presenta tejido venoso erestil muy desarrollado en el extremos anterior del cornete inferior, y el edema de este tejido eréctil controla la resistencia al flujo aéreo nasal.
DIAGNÓSTICO
Pruebas complementarias: Pruebas cutáneas intraepidérmicas, Provocación nasal, Rinomanometría, Rinometría acústica, Pico flujo inspiratorio nasal.
Exploración física: Inspección y palpación de la anatomía nasal y senos paranasales, seguidas de una rinoscopia anterior o de una endoscopia nasal. Rinoscopia anterior.
Anamnesis: Deberá incluir antecedentes personales y familiares de atopia,características de los síntomas, enfermedades asociadas, factores desencadenantes, respuesta al tratamiento administrado y aparición de posibles complicaciones.
CONCEPTO
Es una enfermedad inflamatoria de
la mucosa nasal mediada por inmunoglobulina E (IgE), en la que participan diversos mediadores y células, secundaria a la exposición a uno o más alérgenos.
Sus síntomas cardinales
son: obstrucción nasal, prurito nasal, estornudos y rinorrea.