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DOLOR ABDOMINAL - Coggle Diagram
DOLOR ABDOMINAL
PANCREATITIS
DX
2/3 criterios presentes
Aamilasa sérica y/o actividad de lipasa al menos 3 veces superior al límite normal
D.A
Datos característicos en pruebas de imagen
TTO
Analgesia
Dieta absoluta
Restablecer y mantener el balance hídrico, electrolítico y mineral
ATB si hay necrosis
Suprimir secreción de ácido gástrico
CLÍNICA
PANCREATITIS AGUDA MODERADAMENTE GRAVE
Agravamiento de enfermedad previa
Imagen: necrosis peripancreática esteril
Con insuficiencia/disfunción orgánica transitoria <48h
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Náuseas intensas, vómitos, DA, shock, fiebre alta, ictericia, ascitis, hipocalcemia y derrame pleural.
Signo de Cullen, signo de Grey Turner
Desarrollo de disfunción orgánica
que persiste > 48h.
PANCREATITIS AGUDA LEVE
No se asocia a insuficiencia orgánica, complicaciones sistémicas o locales
Resuelven en 1s, aumenta 24-48h
DA epigastrico o hipocondrio moderado o intenso, vómitos
persistentes y fiebre
Posición antiálgica, irritable, aspecto crítico
ETIOLOGÍA
Lesiones contusas abdominales, síndrome urémico hemolítico, la enfermedad intestinal inflamatoria, cálculos biliares la microlitiasis (barro biliar) y toxicidad farmacológica
EPIDEMIOLOGÍA
50 casos anuales
FISIOPATOLOGÍA
Activación prematura del tripsinógeno para formar tripsina
Tripsina activa proenzimas pancreaticas que generan autodigestión
Se produce una pancreastasis
La lecitina se activa por la fosfolipasa A2 y la transforma en lisolecitina tóxica.
Liberación de citocinas y otros
mediadores proinflamatorios.
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE
FISIOPATOLOGÍA
Se cree que la hipersensibilidad visceral que da lugar a una sensibilidad intestinal anómala ante los estímulos
La hipersensibilidad visceral podría deberse a una interpretación anómala e señales normales por el cerebro o a la emisión de señales anómalas al cerebro
DX
Estreñimiento, esofagitis, gastritis, EII, giardiasis. También sintomatología asociada como cefaleas, anorexia, náuseas, vómitos, gas excesivo, diarrea o
estreñimiento, así como artralgias,
Acontecimientos negativos de la vida y demasiado estrés
BH, PCR, VSG, Química básica, panel celiaco, coprocultivo, EMO, ECO abdominal , Ag fecal H.pylori, H del aliento
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia y prevalencias desconocida
DAC afecta a 9-15%, 13% primaria, 17% secundaria
TTO
Terapia cognitiva-conductual, Menta
Antiespasmódicos y antidepresivos tricíclicos
Diarrea con loperamida antibióticos orales
no absorbibles y antagonistas de 5-HT3
Estreñimiento: dieta, lactulosa, líquidos abundantes, agonistas de 5-HT4,
DEFINICIÓN
3 episodios en 3m que interfiere con la función, sin evidencia de anomlias anatómicas, inflamatorias, metabólicas o neoplásicas
CLÍNICA
Molestias abdominales, distensión, flatulencia, diarrea, estreñimiento
Dolor tipo pisódico, cólico o sordo, localizado
por lo general en el abdomen inferior y alivia con defecación
COLELITIASIS
PATOGENIA
Cálculos de pigmento pardo: en lactantes a consecuencia de infección del tracto biliar
Bilirrubina no conjugada predomina
Cálculos de colesterol: puramente de colesterol
Pigmento negro: anemia drepanocítica, talasemias y enzimopatías de los eritrocitos
Empleo prologando de ceftriaxona: precipitados de sal de Ca-Cef
Cirrosis, colestasis crónica y obesidad aumentan riesgo de desarrolar cálculos
Se asocia a colelitiasis
CLÍNICA
Niños mayores pueden desarrllar intolerancia a grasas
DA recurrente, que a menudo es cólico y localizado en hipocondrio derecho.
Fiebre, dolor en el hipocondrio derecho que irradia a escápula derecha y a menudo masa palpable con ictericia
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia 0,13%
70% calculos pigmentarios
15-20% cálculos de colesterol (Predominan)
Rara en niños sanos, más frecuente en niños con condiciones predisponentes
DX
Elevación de la concentración de las aminotransferasas, leucocitosis e hiperbilirrubinemia leve
Clínica, RX, ECO, Gammagrafía hepato biliar
TTO
Colecistectomía
APENDICITIS
FISIOPATOLOGÍA
Material fecal condensado, hiperplasia linfoide, cuerpo extraño, parásitos, tumores
Aumento de la presión intraluminal, congestión y
edema linfáticos, alteración perfusión arterial, isquemia, proliferación bacteriana e invasión con necrosis
Etiologías genéticas, ambientales e infecciosas
Yersinia, Salmonella y Shigella spp. y virus mononucleosis infecciosa, la parotiditis, Coxsackie B y adenovirus
CLÍNICA
Mayoría es de inicio insidioso, malestar generalizado, anorexia --> primeras 12h
Progresión y gravedad de los síntomas durante 2-3d: taquicardia, fiere y dolor abdominal
Perforación 48 - 72 h
Peritonitis: deshidratación y signos de sepsis hipotensión, oliguria, acidosis y fiebre alta
Dolor periumbilical que migra a FID CONSTANE, posición antiálgica, nauseas vómito, anorexia, hambre, diarrea, estreñimiento, disuria, comportamiento, defensa muscular
EPIDEMMIOLOGÍA
Incidencia en la 2 decada, 1-2/10k hasta 4años, 10-28/10k < 14a
Perforación 40% y 90% en >3a
Rara en < 5a y excepcional > 3a
Más en hispanos y blancos
DX
Escala de apendicitis pediátrica
Escala de Alvarado
ECO, RX, TC
HEMOGRAMA COMPLETO CON FÓRMULA
Leucocitosis ligera: 11k-16k con desviación izq
BH --> Normal no descartar
Menos 8K y evolución 48H posible DX alternativo
Mas de 20K posible AP o DX alternativo
ANÁLISIS DE ORINA
Leucocitos o hematíes sin bacterias
Orina concentrada y con cetonas
TTO
Apendicectomía Laparoscópica
Líquidos, antipiréticos, antibióticos
INVAGINACIONES
CLÍNICA
Dolor cólico paroxístico intenso recurrente a intervalos frecuentes súbito
Esfuerzos de defecación, ausencia de transito intestinal, ausencia expulsion gas
Llanto intenso, letargo estado similar al shock, vómitos, respiraciones quejosas, masa abdominal palpable (salchicha)
Heces con sangre roja y moco
DX
Anamnesis y EF
ECO
Enema de contraste
EPIDEMIOLOGÍA
90% casos idiopáticos
Causa + frecuente entre 3m y 5a
Ligero aumentos 3s posterior a vacuna rotavirus
80% antes 24m
60% < 1a
TTO
Reducción con aire, ss o bario
Reducción quirúrgica
Instestino no viable --> resección con anastomosis terminoterminal
ETIOLOGÍA
Infección GI o introducción nuevas proteínas produce inflamación en las placas de Peyer
Las grandes acumulaciones de tejido linfoide producen
el prolapso mucoso del íleon en el colon --> INVAGINACIÓN
Correlación con adenovirus
ADENITIS MESENTÉRICA
ETIOLOGÍA
Infecciones víricas del TRS, TGI
CLÍNICA
DA continuo o intermitente
Dolor periumbilical
Dolor en FID
Nausea, vómito, fiebre
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a > 3a y adolescentes
DX
Anamnesis y EF
ECO, RX y TC
BH, VSG, PCR, Uroanálsis
TTO
Antiinflamatorios y analgésicos
Mantenimiento equilibrio H-E
Antibióticos si hay proceso secundario
Identificación existencia proceso secundario
DIVERTÍCULO DE MECKEL
CLÍNICA
Heces color ladrillo, confitura de grosella, heces negruzcas
Anemia significativa
La mucosa ectópica secreta ácido que genera una hemorragia rectal intermitente indolora.
Obstrucción intestinal parcial o completa (- frecuente) inicio invaginación
Diverticulitis con manifestaciones similar a apendicitis (8a)
DX
Niños < 2a con hemorragia rectal significativa indolora
Gamagrafía de Meckel
ECO, Angiografía Mesentérica Superior, TC, Laparoscopia exploratoria
EPIDEMIOLOGÍA
2-3% lactantes
TTO
Extirpación quirúrgica
ETIOLOGÍA
Es un saco que sobresale del íleon 3-6cm, surge del borde
antimesentérico a 50-75 cm desde la válvula ileocecal
Obliteración incompleta del conducto onfalomesentérico durante la 7s de gestación
Regla de los 2
2% población
2 tipos de tejido ectópico (pancreático y gástrico)
Antes 2 años
2 veces + frecuente mujeres