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Metabolismo dos carboidratos, Quanto ao número, Os blocos constituintes,…
Metabolismo dos carboidratos
Classificação
Digeríveis e não digeríveis
Digeríveis são de 45 a 54%
Função energética, estrutural e de armazenamento
Glicídios = CHO
Monossacarídeos
Dissacarídeos
Oligossacarídeos
Polissacarídeos
Mais de 10 monômeros. Amido, celulose, quitina, glicogênio
3 a 10 unidades fundamentais
Maltose = glicose alfa + glicose beta
Lactose = glicose + galactose
São dois monos por lig. glicosídica (condensação)
Sacarose = glicose + frutose
São os monômeros. De 3 a 7
Glicose, galactose, frutose
Absorção
Entrada no enterócito
SGLT para glicose e galactose
Co-transporte (simporte) ativo secundário com sódio.
Apenas na mucosa intestinal e túbulos renais
GLUT para frutose
Difusão facilitada desacoplada de sódio
Em todas as demais células
Fosforilada para ser aprisionada na célula
Saída p/ circulação sistêmica
GLUT
Veia porta para o fígado
Frutose e galactose convertidas em glicose aqui
Rotas metabólicas
Menor parte vai pro pâncreas
Promove liberação de insulina, junto com as incretinas
Glibenclamida
Fecha a bomba de potássio, despolariza a membrana, libera insulina, diminui a hiperglicemia
Quanto a quantidade de GLUT nas membranas
Insulino dependentes
Miócitos e adipócitos
Insulino independentes
Céls beta do pâncreas, hepáticas, neurônios, céls cardíacas, hemácias
Coração armazena glicogênio e faz lipólise
Diabetes
Distúrbios no metabolismo da glicose/hormonal
Diabetes tipo 1: : Poliúria. Fase juvenil. Excesso de glicose excretada na urina. Autoimune, anticorpos resistem
Diabetes tipo 2: Obesidade e futuros problemas cardiovasculares. Vai se tornando resistente à insulina. Mais comum. Não é a falta de produção de insulina.
É nesse caso que aqueles medicamentos irão atuar
É a diminuição da relação insulina/glucagon
Doença crônica não transmissível: Crescimento no brasil (APS)
Rotas metabólicas
Glicogênese
Formação de polissacarídeo extremamente ramificado
Isso aumenta a velocidade de quebra/formação
Glicogênio sintase
Glicogenólise
Ocorre pelo aumento da secreção de glucagon e de adrenalina
Liberando glicose para o sangue, sobretudo nos períodos de sono
Glicólise
No citoplasma. Quebra glicose em 2 piruvatos
Caso seja anaeróbica: gera lactato
Acúmulo gera hiperacidose = desconforto muscular
10 reações
Segue para o ciclo do ácido tricarboxílico
8 reações cíclicas
Continua ativo no estado de JEJUM
Gliconeogênese
Forma glicose a partir de:
piruvato, lactato, glicerol, AA e intermediários do TCA
Menos ácido graxo, pq não forma acetil-CoA
80% no fígado e 20% nos rins
Digestão
Enzimas farão hidrólise para possibilitar absorção
Boca: Mecânica (mastigação) + química (ptialina). Quebra do amido em maltose
Digestão mecânica: Mov. peristálticos.
Química: Enzimas digestivas, detergentes, sucos ácidos e básicos
Amilase salivar e pancreática quebram lig. do tipo alfa 1-4
Não faz digestão completa
Dissacaridases completam
Maltase, lactase, sacarase, alfa-dextrinase
Acarbose: Inibe essas enzimas, reduzindo a hiperglicemia pós-prandial
Menos de 5%
Glicose, AA, ácidos graxos convertidos em Acetil-CoA
Oxidação da Acetil Coenzima A pelo Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora de e-
Produção de ATP
Importante para formar GTP e equivalentes redutores. Essencial para o metabolismo, sobretudo em repouso
Efeitos da insulina
No fígado (assim como no músculo, cardíacas )
Estimula
Glicogênese, glicólise, fosforilação da glicose, via das pentoses fosfato, síntese de ácidos nucleicos, oxidação da acetil CoA
Lipogênese (colesterol)
Inibe
Glicogenólise, gliconeogênese (automaticamente)
O glucagon faz o efeito totalmente oposto da insulina
A adrenalina tem efeito idêntico ao glucagon
GH reduz a captação e o uso de glicose pelos tecidos. Aumenta a produção hepática de glicose e secreção de insulina, bem como o cortisol.
Noradrenalina aqui atua do mesmo jeito que a adrenalina
Relação insulina/glucagon
Quanto ao número
Os blocos constituintes
Hexoses
Catabolismo
Membrana do enterócito