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Climatério e Menopausa, Gravidez na adolescência, Grupo B, Curiosidades,…
Climatério e Menopausa
Fisiologia do Climatério
Perimenopausa
Alterações Hormonais
:arrow_up: [ FSH ]
Recrutamento e amadurecimento precoce de folículos
Aumento no periodo folicular
:arrow_down:
Inibinas (A - Celulas da granulosa, e B - Corpo lúteo)
Feedback negativo para a produção de FSH
[ LH ] Permanece constante
[ Estradiol ] Levemente :arrow_up:
Progesterona normal
Fase marcada por uma significativa variabilidade de variações hormonais
Ciclos Menstruais
2 a 8 anos antes da menopausa, os ciclos menstruais tornam-se, novamente, cada vez mais longos até que cessam. (sensibilidade ao FSH +)
A
Menarca
é seguida por um período de 5 a 7 anos de mudança nos ciclos menstruais que começam com períodos mais longos e aos poucos vão se regularizando ao padrão "normal" (sensibilidade ao FSH +++++)
A maior incidência de ciclos anovulatórios ocorre antes dos 20 e depois dos 40 anos, sendo estes os maiores responsáveis pelas irregularidades menstruais
Aproximadamente na 20 semana de gestação, o feto alcança a quantidade maxima de folículos primordiais (6 a 7 Mi de Oogônias)
70% sofre apoptose antes do nascimento e na puberdade há cerca de 300 K de Oogônias
Somente 400 ou 500 desses ovócitos serão ovulados, enquanto os demais sofrerão atresia
Cerca de 10 a 15 anos antes da menopausa há uma aceleração da perda folicular que se inicia quando a quantidade chega a 25 K
A ausência de mentruação só se instala quando o número de folículos chega ao ponto crítico de 1000 folículos, que é o valor limite inferior necessário
Nos 2 ou 3 anos subsequentes ao interrompimento das menstruações os folículos praticamente se esgotam, permanecendo apenas alguns folículos degenerados
Menopausa
Após a menopausa, os esteroides primários produzidos pelo ovário são androstenediona e testosterona, e quase todo estrogênio é derivado da aromatização periférica de androstenediona.
Alterações Hormonais
Estradiol
Pré: 40 a 400 pg/ml
Pós: 10 a 20 pg/ml
Estrona
Pré: 30 a 200 pg/ml
Pós: 30 a 70 pg/ml
Testosterona
Pré: 20 a 80 ng/dl
Pós: 15 a 70 ng/dl
Androstenediona
Pré: 60 a 300 ng/dl
Pós: 30 a 150 ng/dl
O excesso de estímulo estrogênico causado pela
ausência de progesterona
após a menopausa pode gerar hiperplasia do endométrio e câncer endometrial e no mesmo raciocínio cancer de mama*.
FSH
:arrow_down: do feedback negativo dos hormônios ovarianos
10 a 20 x o valor pré-menopausa
LH
3x o valor pré-menopausa
O pico das gonadotrofinas ocorre entre 1 e 3 anos após a menopausa com declínio gradual a partir daí
A ausência de
Progesterona
tem o efeito benéfico de acabar com os sintomas Pré-menstruais
Alteração da porcentagem de produção de alguns hormônios em cada órgão
Manutenção da capacidade tecidual periférica de aromatizar os androgênios suprarrenais e ovarianos
Pós Menopausa
Sangramento Uterino Anormal
Efeitos deletérios no SNC pela def. de Estrogênio (dificuldade de concentração, diminuição da cognição e perda de memória recente
Doenças Cardiovasculares (Diminuição na proteção do endotélio vascular :arrow_right: arterosclerose :arrow_right: HAS)
Osteoporose (ausência de estrógenos cessa a inibição do remodelamento ósseo pelos osteoclastos)
Deterioração sexual
Alterações de humor
Definição
Climatério
Período de mudanças fisiológicas à medida que que as mulheres se aproximam do final da fase de vida reprodutiva
Aparecimento de comorbidades que interferem na qualidade de vida
Transição menopáusica ou perimenopausa
45 a 65 anos
Os ovários perdem progressivamente sua capacidade de produzir hormônio e de promover ciclos ovulatórios
Menopausa
Último período menstrual após 12 meses de amenorreia
45 a 55 anos
Parada das menstruações
Tratamento não farmacológico
Alimentação adequada
Cessação do tabagismo
Atividade física
Fito-hotmônio
Evitar o consumo de álcool
Tratamento Farmacológico:
HERS, Estabelece critérios, idade do paciente, tempo de menopausa, sintomas, doses, vias de administração, comorbidades, etc.
Riscos:
Cancer de Cólon, TEV 2x, cancer endometrial, Tibolona aumento de AVC em idosos, Cancer de mama é controverso.
Formas de Oferta:
via oral,via não oral, intravaginal,
Indicações
: iniciada para alívio dos sintomas desagradáveis relacionados à redução dos esteróides sexuais, como as alterações menstruais, fogachos/sudorese e aqueles conseqüentes à atrofia urogenital. A dose ministrada deve ser a mínima eficaz para melhorar os sintomas, devendo ser interrompida assim que os benefícios desejados tenham sido alcançados ou os riscos superem os benefícios.
Contraindicações
: Câncer de Mama, câncer de Endométrio, Doença Hepática Grave, Sangramento Genital Não Esclarecido, História de Tromboembolismo Agudo e Recorrente, Porfiria.
Quadro Clínico
Vasomotor - fogachos (Associados também a maus hábitos)
Vaginal
Secura, dispareunia, e, ocasionalmente irritação e prurido
Sindrome geniturinária da menopausa
Atrofia vulvovagina
Urgência urinária
Disúria
ITUs frequentes
Neuropsiquiátrica
Dificuldades de concentração, perda de memória, sintomas de depressão, ansiedade
Musculoesquelético
Perda da densidade óssea
Mastalgia
Alterações no fluxo menstrual
Exacerbação das migrâneas mentruais
Diagnóstico
Avaliação clínica - Anamnese
Laboratorial - altos níveis de FSH
Exame pélvico - presença de atrofia vulvovaginal
Amenorreia por um período de 12 meses ou mais
Complicações
Osteoporose
Existem receptores de estrogênio nos osteoblastos ajudando na preservação óssea, quando ocorre a diminuição desse hormônio tem-se a diminuição da densidade óssea podendo levar a uma osteopenia e posteriormente a uma osteoporose.
Essa diminuição da densidade aumenta as chances de fraturas
Essa diminuição da densidade ocorre de forma rápida nos primeiros 5 anos após a menopausa.
Doenças cardiovasculares
O estrogênio é um fator protetor pois estimula a dilatação de vasos facilitando fluxo sanguíneo. A sua diminuição associado a fatores genéticos, sedentarismo, maus hábitos alimentares e HAS aumentam as chances de doenças cardiovasculares (IAM, AVE, coronariopatias entre outras).
Exames Complementares
Mamografia e ultra-sonografia mamária (de acordo com as diretrizes de
rastreamento para o câncer de mama)
Exame Preventivo do câncer do colo do útero
Avaliação laboratorial
Ultra-sonografia transvaginal
Densitometria óssea
Gravidez na adolescência
Gestação como fenômeno imunológico
Manutenção e aceitação da gravidez
A
progesterona, o estrogeno e o hCG
induzem o predomínio do padrão imunológico de células Th2 (inibição), que garante que seja estabelecida uma resposta mais branda ao organismo estranho inserido no útero materno
E estimula a produção de fator de crescimento transformante beta (TGF-β), para uma imunomodulação e formação da estrutura materno-fetal (Placenta)
A atuação da progesterona também possibilita a indução de outros dois fatores, o fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) e proteína-1 inflamatória de macrófagos (MIP-1β), no endométrio;
Também induz as células endometriais a produzirem IL-15 e prolactina, que regulam a proliferação das NK, a produção e a secreção de citocinas, o que consequentemente induz a imunomodulação local
Os glicocorticoides também exercerem influência sobre a regulação das células NK e ainda propiciam o aumento da produção de HCG e de progesterona
A progesterona faz com q as células NK sejam inibidas (:arrow_down: quantidade na periferia) pela expressão do padrão Th2, pela expressão da molécula de HLA-G impedindo sua ativação contra o embrião
O feto pode ser considerado como um enxerto semi-alogênico no organismo materno, já que possui o DNA paterno expressando seus antígenos, e que normalmente não é e não deve ser rejeitado.
Esta transformação do predomínio da resposta imune Th1para Th2 é caracterizada pela diminuição da produção de citocinas da série Th1, como IL-2 e interferon gama (INFγ - que
induz o remodelamento vascular placentário
) e pelo aumento da produção de citocinas Th2 como IL-3, IL-4 e IL-10
A resposta Th1 tem um papel muito importante no processo de Nidação e também para impedir a infecção vertical nesse período
O sinciciotrofoblasto, um tecido fetal especializado que invade o útero, sintetiza e
secreta indolamina 2,3-dioxigenase (IDO) actuando localmente depletando o triptofano.
O tecido trofoblástico expressa receptores de morte celular nomeadamente o ligando FAS (CD95L); linfócitos maternos activados que expressem o receptor FAS (CD95) provocarão a apoptose em contacto com tecido trofoblástico que expresse o ligando FAS.
O tecido trofoblástico expressa também antigénios leucocitários humanos não polimórficos como o HLA-G no entanto raramente são detectados os clássicos HLA-A, HLA-B e HLA-C o que poderá explicar também a implantação e desenvolvimento do blastocisto.
Fisiologia da gestação
Aumento de estrógeno e progesterona
Aparecimento do HCG (produzido pelo corpo lúteo)
Pico de fsh e Lh (onde ocorre a ovulação)
Fecundação = Estrógeno e progesterona sobem
Estimulação do SRAA
Aumento da captação de água, aumento da volemia=Anemia fisiologica
Diminuição endotelial á angiotensina
Elevação da frequência C e da volemia, queda da PA
Efeito inotrópico positivo
Queda da resistência vascular periférica
Aumento no debito cardíaco (DC=VSxFC)
Tendência é queda da PA durante a gestação
Aumento da resistência periferia a insulina
O hormônio lacto gênico placentário produzido na placenta aumenta a biodisponibilidade da glicose
O HLP Aumenta a resistência periférica no músculo e tecido adiposo
Aumento de fatores da coagulação
Aumento do fibrinogênio
fatores VII, VIII, X
Fator de von willebrand, protrombina
Diminuição da função de proteína C e S
Alterações pulmonares
Diminução da capacidade funcional residual
Hiperventilação causando alcalose respiratório
Broncodilatação induzida pela ação da progesterona
Compressão da bexiga e elevação do diafragma
Ciclo hormonal
Normal
Ciclo ovariano
Fase folicular
O ciclo inicia com progesterona e estrogênio baixos devido a menstruação
Ocorre um aumento de FSH para estimular os folículos primordias (cerca de 6 a 12 folículos) a se desenvolverem até formar o folículo secundário ou antral (formação da teca interna e externa.
Apenas 1 dos folículos segue até o final do desenvolvimento, sendo esse o folículo dominante que segue o desenvolvimento e forma o folículo maduro ou pré-ovulatório ou Graaf.
A teca interna produz estrogênio e progesterona e a externa tem como função revesti o folículo
O estrogênio aumentado faz feedback negativo, porém quando atinge a quanntidade de 200 pico gramas de estradiol passa a fazer feedback positivo gerando um aumento das gonadotrofinas, especialmente do LH (pico de LH) que promove a ovulação 36 horas após o pico.
Teoria das duas células: as células da teca interna recebe o estímulo do LH para produção dos androgênios e androstenediona através do colesterol. Nas células da granulosa estimuladas pelo FSH ativando a enzima aromatase que converte o androgênio em esterogênios (estradiol e estrona) pelo mecanismo chamado de aromatização
Fase lútea
Assim que o folículo ovariano libera o oócito forma-se o corpo lúteo que produz estrogênio, inibina A (diminui a secreção de FSH) e principalmente a progesterona.
Tem duração de 14 dias, após esses tempo, se não houver fecundação esse corpo lúteo regride formando o corpo albicante.
Ciclo endometrial
Fase proliferativa
Vai do final da menstruação (4º dia no ciclo de 28 dias) até o 14º dia da ovulação.
O aumento do estradiol provoca a proliferação endometrial, das glândulas e aumento da espessura endometrial.
Fase secretora
inicia após ovulação até o 28º dia, com o aumento da concentração de progesterona aumentando a secreção glândular o desenvolviemnto vascular e o espessamento endometrial que preparam o útero para uma possível fecundação.
Durante a gestação
Quando o oócito é fecundado e se implanta no endométrio as células trofoblásticas do embrião passa a produzir a ginadotrofina coriônica humana (hCG) inibindo a luteólise e mantendo o corpo lúteo funcionante.
O corpo lúteo mantém a produção de progesterona, estrogênio e faz a manutenção da gestação nas primeiras 8 semanas da gestação.
Ao final das 8 semanas a placenta assume a produção de progesterona estrogênio e o decaimento da produção de hCG leva à involução do corpo lúteo.
Fatores de Risco
Início precoce da atividade sexual (menor que 15 anos)
História materna de gravidez na adolescência
Baixa escolaridade da adolescente
Maus tratos infantis
Relaçoes sexuais sem proteção
Condições socioeconômicas precárias
Altura menor que 1,45 m.
RN com restrição de crescimento, pré-termo ou malformado
Macrossomia fetal( peso igual ou superior a 4.000 g independente da idade gestacional), sindromes hemorragicas ou hipertensivas.
Cuidados e Orientações
Orientações sobre o não uso de álcool e outras drogas
Esquema de vacinação
Iniciar o pré-natal o mais cedo possível
Rejeiçao do RN do convivio familiar
Amamentação
Depressao e psicose puerperal
Acompanhamento pediatrico
Prematuridade; pequeno para idade gestacional; baixo peso.
Abandono escolar. bullying
QUADRO CLÍNICO
Náuseas, vômitos
pervenção alimentar
constipação
fadiga
pirose
sensação de dispneia
DIAGNÓSTICO
Diagnostico clinico
Sinais de presunção
Sinais de probabilidade
Sinal de Jaquemier
Sinal de klunge
-Sinal de piskacek
Sinal de osiander
Sinal de Hegar
Sinal de Nubeli Budin
Regra de Godel
Alterações cutâneas
linha nigra
melasma ou cloasma
estrias
sinal de halban
Alteração mamaria
tubérculo de Montgomery
Rede venosa de Haler
Sinal de hunter
sinal de Certeza
Ausculta de BCF
Sinal de Pulzos
Método laboratorial
Métodos US
Gravidez na adolescência:
Complicações do bebê:
situações de prematuridade, baixo peso ao nascer, morte perinatal, epilepsia, deficiência mental, transtornos do desenvolvimento, baixo quociente intelectual, cegueira, surdez, aborto natural, além de morte na infância
Complicações maternas:
tentativas de abortamento, anemia, desnutrição, sobrepeso, hipertensão, (pré)eclampsia, desproporção céfalo-pélvica, hipertensão e depressão pós-parto estão associadas à experiência de gravidez na adolescência
Riscos sociais:
pode estar associada com pobreza, evasão escolar, desemprego, ingresso precoce em um mercado de trabalho não-qualificado, separação conjugal, situações de violência e negligência, diminuição das oportunidades de mobilidade social, além de maus tratos infantis
Risco biológico para a mãe e para o recém nascido.
Complicações do prématuro:
bebê prematuro apresenta maiores riscos na adaptação à vida extra-uterina devido à imaturidade dos órgãos e sistemas; além de uma maior vulnerabilidade ao desenvolvimento de doenças.
Consequencias maternas e fetais
Pre maturidade
Depressão pós parto
maior chance de abortamento
corpo ainda em desenvolvimento
falta de apoio e incentivo
problemas financeiros
Uso de medicamentos abortivos que podem levar a complicações na saúde da mãe
Pode ocorrer alterações no processo de formação dos vasos sanguineos da placenta
Pode resultar em aumento da pressão arterial (Pré eclampsia)
Diminuição da auto estima e problemas afetivos entre a mãe e o bebe.
Ruptura do laço maternal: criação por avos e adoção
Causas da gravidez precoce
Primeira menstruação muito cedo
Desinformação sobre gravidez e metodos contraceptivos
Falta de educação sexual nas escolas
Baixo nível socio economico
Conflitos e mau ambiente familiar
falta de incentivos e objetivos , vizualiza ter filho como projeto para vida.
Grupo B
Samuel
Ana Luíza
Bianca Macedo
Ellen Lelis
Marianna Tonaco
Nathalia Pimentel
Millena H.
Wanderson Stuart
Curiosidades
Referências
1
https://www.sobiologia.com.br/conteudos/FisiologiaAnimal/hormonio6.php#:~:text=As%20gonadotrofinas%20FSH%20(horm%C3%B4nio%20fol%C3%ADculo,atividade%20dos%20ov%C3%A1rios%20e%20test%C3%ADculos
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2
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:xDxcopiSp2sJ:www.uel.br/revistas/uel/index.php/seminabio/article/download/17219/16246+&cd=2&hl=pt-BR&ct=clnk&gl=br
3
https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/4829/1/PPG_17734.pdf
