Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Rinitis alérgica - Coggle Diagram

- - - - Más de 4 días en semana y más de 4 semanas consecutivas
    - - No cumple criterios anteriores
    - - Si afecta al sueño, vida diaria o si los síntomas son molestos
    - - Si no cumple criterios de moderada-grave
    - - Periodo de exposición
        
        Estacional
        
        Los síntomas se presentan durante una estación específica, en la que los alérgenos están presentes a nivel atmosférico
        
        Perenne
        
        Los alérgenos están presentes durante todo el año.
        
        Ocupacional.
        
        El alérgeno se encuentra en el ámbito laboral
      - Duración y frecuencia de los síntomas.
  - - - Obstrucción nasal, prurito nasal, estornudos y rinorrea
- - - - Las interleuquinas 4, 5 y 13 contribuyen de forma importante en su fisiopatología.
  - - - Por la IL-25 e IL-33 producidas por las células epiteliales
        
        Convirtiéndolas en una fuente importante de IL-5 e IL-13.
    - - Activación de las ILC de tipo 2 (ILC2)
  - - - El antígeno es presentado por las células presentadoras de antígeno al linfocito T CD4+ virgen (Th0) que, en presencia de IL-4, se diferencia a fenotipo Th2, el cual induce la síntesis de IgE específica por los linfocitos B.
      - El linfocito T reconoce el antígeno presentado por la célula B a través de receptor para el antígeno de la célula T pero, para que el linfocito B sea estimulado para producir IgE, es necesaria una segunda señal estimuladora, no específica del antígeno, que le proporciona la interacción entre CD40 en el linfocito B y su ligando, el CD40 L en la célula T.
      - La IgE segregada se fija a través de un receptor de membrana (FceR) en la superficie de los mastocitos y otras células.
    - - Si se produce un nuevo contacto con el alérgeno, los anticuerpos IgE se unen a este, lo que provoca la activación celular, con liberación de diversos mediadores y participación de otras células inflamatorias.
- - - - Sucede en los primeros minutos de la exposición y persiste durante 2-3 horas.
      - En esta fase se produce la degranulación de los mastocitos y basófilos tras el puenteo de dos moléculas de IgE específica fijadas en la superficie de dichas células, lo que libera un conjunto de mediadores preformados, fundamentalmente, histamina y triptasa.
      - Como consecuencia se produce la estimulación de las fibras nerviosas sensoriales amielínicas tipo C, originando estornudos y prurito, así como vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular e hipersecreción de moco.
        
        Además existe síntesis de novo de otros mediadores, incluyendo leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4), factor activador de plaquetas y prostaglandinas (fundamentalmente PDG2), que actúan sobre vasos sanguíneos y las glándulas, induciendo congestión nasal y secreción de moco.
      - Se libera TNF-alfa, que es importante en el reclutamiento de nuevas células inflamatorias, al estimular la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales
  - - - Aparece a las 4-6 horas de la exposición del alérgeno, la síntesis de esos mediadores prolonga los síntomas de estornudos y prurito, pero produce una obstrucción que puede durar 18-24 horas.
      - Esta respuesta es predominantemente inflamatoria y se debe a la atracción y activación de eosinófilos, linfocitos T, basófilos, neutrófilos y monocitos a través de una cascada de citocinas y quimiocinas liberadas inicialmente por las células efectoras primarias (mastocitos y basófilos).
      - Las citocinas
        
        Principalmente intervienen en el desarrollo de la inflamación son la IL-5 (interviene en el reclutamiento y prolongación de la supervivencia de los eosinofilos), la IL-4 y la IL-13 (que intervienen en el reclutamiento de basófilos, eosinófilos y linfocitos T hacia la mucosa nasal).
      - Mastocitos.
        
        Son las principales células efectoras de la RA, además mantienen la inflamación, inducen la síntesis de IgE y su participación parece ser importante en la fase de sensibilización, ya que proporcionan la IL-4 necesaria para la dipel importante en la respuesta tardía y en la inflamación cró nica.
      - Linfocitos.
        
        Regulan y controlan la respuesta inmunológica.
        
        En los pacientes con RA se observa un aumento de los linfocitos CD4+, e incluso de linfocitos B, que muestran signos de activación (CD25+), junto con un incremento de las citocinas Th2 (IL-4, IL-5, IL-13).
        
        Los linfocitos Th2 expresan receptores para quimiocinas CCR3, CCR4 y CCR8, todos ellos implicados en su reclutamiento y activación en la rinitis y el asma alérgicas.
- - - - Efecto posicional decúbito.
      - A una disminución natural de los niveles de cortisol séricos durante la noche.
      - A la fluctuación de citocinas proinflamatorias durante el sueño.
        
        Existe un ritmo circadiano con una liberación mayor de mediadores inflamatorios durante la madrugada.
  - - - IL-6, IL-8, GM-CSF, SCF TGF-beta, eotaxina y CCL5.
- - - - Rinoscopia anterior Los hallazgos más habituales son la presencia de una mucosa eritematosa con hipertrofia de cornetes. Estos pueden presentar un aspecto pálido violáceo, aunque este hallazgo se observa también en la rinitis no alérgica. Se debe evaluar la presencia de pólipos nasales o desviación del septo nasal, que pueden causar obstrucción al flujo aéreo, en pacientes con congestión nasal perenne
- - - - Se está investigando la viabilidad de un antagonista H3 eficaz.
      - Existe evidencia experimental de la posible utilidad de la toxina botulínica tópica nasal para el tratamiento de la RA