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Anomalias sistema digestivo - Coggle Diagram
Anomalias sistema digestivo
Ânus imperfurado
A maioria das anomalias anorretais resulta do desenvolvimento anormal do septo urorretal, com conseqüente divisão incompleta da cloaca em porções urogenital e anorretal
Normalmente, há uma comunicação temporária entre o reto e o canal anal dorsalmente, e a bexiga e a uretra ventralmente; no entanto, ela se fecha quando o septo urorretal se funde com a membrana cloacal.
As lesões são classificadas como "baixas" ou "altas", dependendo de a extremidade do reto estar inferior ou superior ao músculo puborretal. As anomalias a seguir são anomalias baixas da região anorretal.
DIVERTÍCULO ILEAL E OUTROS REMANESCENTES DO CANAL VITELÍNICO
Este divertículo é uma das anomalias mais comuns do trato digestivo. Um divertículo ileal congênito (divertículo de Meckel) ocorre em 2% a 4% da população e é de prevalência de três a cinco vezes maior no sexo masculino. Um divertículo ileal é de significado clínico porque ele às vezes se inflama e causa sintomas que simulam apendicite.
A parede do divertículo contém todas as camadas do íleo e pode conter pequenos fragmentos de tecidos gástrico e pancreático. A mucosa gástrica freqüentemente secreta ácidos, produzindo ulceração a sangramento
0 divertículo ileal é remanescente da porção proximal do canal vitelínico. Normalmente, ele parece uma bolsa digitiforme com cerca de 3 a 6 c m de comprimento que se origina da borda antimesentérica do íleo, localizada 4 0 a 5 0 cm da junção ileocecal.
0 divertículo ileal pode estar conectado ao umbigo por um cordão fibroso (o que pode predispor uma obstrução intestinal já que o intestino pode se enrolar em torno deste cordão) ou uma fístula onfaloentérica;
Atresia esofágica
A atresia esofágica está associada à fístula traqueoesofágica em mais de 85% dos casos. Ela pode ocorrer como uma anomalia isolada, mas isto é menos comum.
A atresia esofágica resulta de um desvio do septo traqueoesofágico em uma direção posterior; como resultado, há uma separação incompleta do esôfago do tubo laringotraqueal.
A atresia esofágica pode estar associada a outras anomalias congênitas, por exemplo, atresia anorretal e anomalias do sistema urogenital. Nesses casos, a atresia resulta da falta de recanalização do esôfago durante a oitava semana do desenvolvimento.
Acredita-se que a parada do desenvolvimento seja causada por proliferação defeituosa de células endodérmicas.
Um feto com atresia esofágica é incapaz de deglutir líquido amniótico; conseqüentemente, esse líquido não pode passar para o intestino para ser absorvido e transferido, através da placenta, para o sangue materno, para ser excretado. Isto resulta em poliidrâmnio, o acúmulo de uma quantidade excessiva de líquido amniótico.
Os bebês recém-nascidos com atresia esofágica parecem inicialmente saudáveis. Baba excessiva pode ser notada logo após o nascimento, sendo que o diagnóstico de atresia esofágica deve ser considerado se o bebê não consegue se alimentar, apresentando regurgitação imediata e tosse.
A incapacidade de se passar um cateter para o estômago através do esôfago é um forte indício de atresia esofágica. O exame radiológico demonstra a anomalia por apresentar a imagem do tubo nasogástrico preso na bolsa esofágica proximal. Atualmente, a correção cirúrgica dessa anomalia apresenta taxas de mais de 85% de sobrevida.
Estenose esofágica
O estreitamento da luz do esôfago (estenose) pode existir em qualquer local, mas comumente ocorre no seu terço terminal, como uma rede ou um longo segmento do esôfago com luz filiforme. A estenose comumente resulta de uma recanalização incompleta do órgão durante a oitava semana de desenvolvimento, mas pode resultar também da deficiência no desenvolvimento de vasos sangüíneos na área afetada. Como resultado, ocorre a atrofia do segmento da parede esofágica.
Gastrosquise
Essa hérnia rara ocorre no plano mediano entre o processo xifóide e o umbigo. Esses defeitos são semelhantes às hérnias umbilicais, exceto por sua localização. A gastrosquise e as hérnias epigástricas resultam da fusão incompleta das pregas laterais do corpo durante a formação da parede abdominal anterior na quarta semana. O intestino delgado faz uma hérnia para dentro da cavidade amniótica que pode ser detectada no período pré-natal por ultra-sonografia.
Onfalocele
Persistência dos componentes intestinais na porção inicial do cordão umbilical
A cavidade abdominal é proporcionalmente pequena quando há uma onfalocele, já que faltou o estímulo para o seu crescimento. É necessária uma correção cirúrgica e, em geral, isto é adiado se o defeito for grande demais.
Bebês com onfalocele grande geralmente sofrem de hipoplasia pulmonar ou torácica, e adiar o fechamento é uma decisão clínica melhor. A onfalocele resulta de um crescimento defeituoso dos quatro componentes da parede abdominal.
Como a formação do compartiment o abdominal ocorre durante a gastrulação, uma falha crítica de crescimento nesta época normalmente é associada a outras anomalias congênitas envolvendo os sistemas cardíaco e urogenital.
0 revestimento da bolsa hernial é formado pelo epitélio do cordão umbilical, um derivado do âmnio.
Megacólon ou doença de hirschsprung
Distúrbio hereditário multigênico dominante com penetrância incompleta e expressividade variável. Dos genes até agora identificados, o proto-oncogene RET é o de maior suscetibilidade e o responsável pela maioria dos casos.
Uma ausência de células ganglionares (aganglionose) em uma extensão variável do intestino distai.
Em bebês com megacólon congênito ou doença de Hirschsprung, uma parte do colo está dilatada em virtude da ausência de células ganglionares autônomas, no plexo mioentérico distai àquele segmento.
O colo aumentado — o megacólon — tem um número normal de células ganglionares. A dilatação resulta da falta de peristaltismo do segmento aganglionar, o que impede a movimentação do conteúdo intestinal.
Na maioria dos casos, somente o reto e o colo do sigmóide estão envolvidos; ocasionalmente, os gânglios também estão ausentes nas porções mais proximais do colo.
O megacólon congênito é a causa mais comum de obstrução neonatal do colo e é responsável por 33% de todas as obstruções neonatais; o sexo masculino é mais afetado, na proporção de 4:1. O megacólon congênito resulta da falta de migração das células da crista neural para a parede do colo, durante o período entre a quinta e a sétima semanas. Isto resulta na ausência de células ganglionares parassimpáticas para o desenvolvimento dos plexos de Auerbach e de Meissner. A causa da ausência de algumas células da crista neural para completar sua migração é desconhecida.