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Anomalias do sistema respiratório - Coggle Diagram
Anomalias do sistema respiratório
Hipoplasia pulmonar
Em bebês com hérnia diafragmática congênita, o pulmão é incapaz de se desenvolver normalmente porque é comprimido pelas vísceras abdominais anormalmente posicionadas.
A hipoplasia pulmonar é caracterizada por um pulmão com volume bastante reduzido e hipertrofia do músculo liso nas artérias pulmonares.
A hipertensão pulmonar leva a um fluxo sangüíneo reduzido através do sistema vascular pulmonar já que o sangue continua a vazar através do dueto arterial.
A maioria dos bebês com hérnia diafragmática congênita morre de insuficiência respiratória, mesmo com ótimos cuidados pós-natais, porque os seus pulmões são muito hipoplásicos para a troca de ar, além de haver muita resistência para que o fluxo sangüíneo pulmonar suporte a vida extra-uterina.
Hérnia diafragmática
O defeito congênito no diafragma que produz esta hérnia resulta, normalmente, da falta de fechamento do canal pericardioperitonal esquerdo, durante a sexta semana de desenvolvimento embrionário;
Conseqüentemente, os órgãos abdomi- nais migram para o tórax, formando uma hérnia. Esta comprime os pulmões, especialmente o esquerdo, pro- vocando sofrimento respiratório.
Normalmente, o diag- nóstico pode ser feito através de radiografia ou do exame ultra-sonográfico do tórax. A anomalia também pode ser detectada na fase pré-natal através da ultra-so- nografia. E característica a presença de alças intestinais cheias de ar e/ou líquido no hemitórax esquerdo de um recém-nato com HDC.
Síndrome da deficiência/angústia respiratória
Nascidos prematuramente ainda são mais suscetíveis. Esses bebês desenvolvem uma respiração rápida e com dificuldade pouco depois do parto.
A síndrome da deficiência respiratória também é conhecida como doença da membrana hiaiina (DMH). Estima-se que 30% de todas as doenças neonatais resultem de DMH ou de suas complicações.
A deficiência de surfactante é a principal causa de DMH. Os pulmões estão subinflados e os alvéolos contêm um fluido com alto conteúdo protéico similares à membrana hiaiina ou vítrea. Acredita-se que esta membrana seja derivada de uma combinação de substâncias da circulação e do epitélio pulmonar lesado.
Foi sugerido que a asfixia intra-uterina prolongada pode produzir alterações irreversíveis nas células alveolares tipo II, tornando-as incapazes de produzir surfactante.
Parece haver outras causas para a ausência ou deficiência de surfactante em bebês prematuros e a termo. Ainda não foram identificados todos os fatores de crescimento e hormônios que controlam a produção do surfactante, porém a tiroxina e os corticosteróides que estão envolvidos na maturação do pulmão fetal, são potentes estimuladores dessa produção.
0 tratamento com corticóides durante a gravidez acelera o desenvolvimento pulmonar e a produção de surfactante. Este achado tem levado ao uso de corticóides (betametasona) na rotina clínica para a prevenção de DMH. Além disso, a administração de surfactante exógeno (terapia de reprodução de surfactante) reduz a gravidade de DMH e a mortalidade neonatal.
Agenesia pulmonar
A ausência dos pulmões resulta da falta do desenvolvimento do broto brônquico.
A agenesia de um só pulmão é mais comum do que a bilateral, mas ambas as condições são raras.
A agenesia pulmonar unilateral é compatível com a vida. O coração e outras estruturas mediastínicas são deslocadas para o lado afetado e o pulmão existente é hiperexpandido.