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Parodontites, Cyr Sah 💚, Age> 35 ans, prévalence et sévérité aug ac…
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- Age> 35 ans, prévalence et sévérité aug ac âge, H>F
- la sévérité des destructions
en proportion ac l'importance des fact locaux
- modif ou aggravé par fact généraux
- PNN et Lymphocytes fonctionnent norm
Aspect clinique
- gĂŞne fonction
- inflammation ging: en rapport ac qtité plaque et tartre
- Saignement au sondage
- PA signe constant !!!
- débit fluide ging aug, parfois purulent
- Mobilité: en rapport ac sévérité lyses osseuses
- LĂ©sions inter-radiculaires en rapport ac lyses osseuses
- Migrations dentaires, apparition diastèmes
Aspect Rx
- lyses osseuses cstes
- Horizontales> verticales
Classification des parod chroniques
- Selon localisation: % des dents atteintes
- Localisée : <30%
- Selon Sévérité:
- DĂ©butante
- Modérée
- Sévére
voir tableau -2-
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Facteurs Ă©tiologiques
La PB: la présence des germes est nécessaire mais insuffisante
- Agents pathogènes
- Expression des facteurs de virulence
- Absence d'espèces favorables
- Environnement propice
Facteurs Ă©tiologiques aggravants
- Facteurs locaux:
- Prothèse Iatrogène, restauration défectueuse
- Occlusion traumatogène
- Malpositions dentaires (entravant l'hyg)
- Carie, Ă©dentemet, tartre
- Tabagisme
- Facteurs généraux:
- Maladies systémiques: diabète
- Stress
- Facteurs socio-Ă©conomiques
Parodontite contrairement Ă la gingivite,
on ne peut JAMAIS revenir
à un etat d'intégration parod parfait
Anatomo-patho
- Plasmocytes++
- Epith de poche ulcéré
- Infiltration Inflamm Ă©tendue avec PA et LO
Evolution toujours cyclique:
- Periode d'act courte (qlq semaines)
- Longues périodes de repos (qlq mois/années)
=> Evolution lente entrecoupée par des périodes act
Thérapeutique
- Etiologique:
- Motivation et apprentissage Ă l'hyg
- Détartrage surfaçage radiculaire (DSR)
- Elimination/correction des fact ret de PB
- RĂ©evaluation: 2mois apres therap etio
- Chirur= correctrice*
si pas de régression lors de la réévaluation
- Maintenance: contrĂ´le tous les 6mois
- Bonne santé
- PA + alvéolyse rapide
- Composante familiale Ă©vidente
- Inadéquation entre présence de la PB et tartre et la sévérité des lésions
- % de l'Agregatibacter actinomycetemcomitans
et/ou Perferomonas gingivalis Impt
- Anomalies phagocytaire (pas le cas pr chro)
- Existence d'un phénotype entrainanrt une hyper-réponse macrophagique
- Poss arrĂŞt spont de l'evolution
- Age de survenue: adolescence ou sujets >30ans
- RĂ©ponse forte aux agents infectants
- Loca: les 6 et les incisives
- 35 ans mais pas restrictif
- Reponse faible aux agents infectants
- Loca: Au - 3 Incisives et molaires atteintes
Associées à des désordres hémato
- Neutropénie acquise/ Leucémie/ Autres
Associées à des désordres génétiques
- Synd Down/ Cohen/ Histiocytosique etc
Origine non encore déterminée
Aspect clinique et Rx
- patient trés jeune
- atteinte DT et DP
- généralisée+++ et evolution très rapide
- Inflamm ging +++
- Fissures et recessions ging très prof
- Migration et mobilité +++
- Perte dentaires spont
- Généralement réfractaire à tt ttt
- Examen rx: LO généralisées sévères horiz et vert
TTT
- ATB et DSR (retarder moment l'evoution)
- Pertes dentaires multiples m ac ttt
- patients édentés totaux à un âge tres jeune
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Etiologies
- La GUN est une infection d’origine endogène (B. fusiformes, spirochètes)
- Ulcération de la résistance de l’hôte à l’infection
suite à certains facteurs de prédisposition :
- Facteurs locaux : gingivite préexistante
- Facteurs généraux :
Stress (physique et psychologique)/Maladies systémiques
Malnutrition/ Tabac/Déficience immunitaire/Séropostivité au VIH
Signes locaux de la GUN
- Gingivorragies
- Halitosse
- Ulcération et nécrose de la GM (papille décapitée)
- Pseudo-mb (fausse mb grisâtre qui s'elimine facilement)
- Erythème linéaire
Signes loco-régionaux
Adénopathies (ss-maxillaire, ss-mand, cervicale)
Signes généraux
Tableau fébrile: asthénie, fièvre
DĂ©nutrition
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