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PROCESSOS DE HIPERSENSIBILIDADE - Coggle Diagram
PROCESSOS DE HIPERSENSIBILIDADE
HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
É dependente da IgE, também chamada de hipersensibilidade mediada por IgE
1º contato com o alérgeno deixa o indivíduo sensibilizado; 2º contato com o alérgeno indivíduo vai ter uma reação/resposta imune muito maior.
Por exemplo: se uma criança entrar em contato com o amendoim e se sensibilizou
Ela produziu uma resposta imune contra o amendoim e, com isso, o anticorpo IgG vai sofrer uma alteração de isotipo. Ao inves de produzir IgM vai produzir IgE.
No 2º contato: O mastócito se liga aos antígenos e a IgE sinaliza ao mastócito para se degranular e liberar suas moléculas pro-inflamatórias as quais são chamadas de mediadores que causam os efeitos da reação alérgica.
Dentre os mediadores liberados está a histamina que é liberada e causa a contração dos brônquios e isso faz com que a via aérea fique mais estreita dificultanto a troca gasosa e, consequentemente, o indivíduo fica com dificuldade de respirar.
A histamina também faz a vasodilatação e aumenta a permeabilidade vascular e com isso aumenta o fluxo sanguíneo para a área afetada gerando edema, inchaço e urticária
Além da histamina também são recrutadas outras células do sistema imune.
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HIPERSENSIBILIDADE TIPO III
Essa reação ocorre quando complexos de antígeno-anticorpo se depositam nas paredes dos vasos sanguíneos, causando inflamação e danos aos tecidos.
Mediadas por complexos imunes.
Os complexos imunológicos são formados quando os anticorpos se ligam a antígenos solúveis.
Os complexos imunes ativam o sistema complemento. Nesse caso, a C1 se liga ao complexo desencadeando uma reação em cadeia, ativando C2 -C9.
Os fragmentos C3a, C4a e C5a são anafilotoxinas e aumentam a permeabilidade vascular gerando edema.
As proteínas do complemento são altamente consumidas, principalmente C3 e C4.
Esses fragmentos também agem como quimiocinas, recrutando neutrófilos e estes tentam fagocitar os complexos imunes.
Durante a fagocitose eles liberam toxinas que causam inflamação e necrose tecidual, causando vasculite.
Esse é o tipo de reação que ocorre no Lúpus eritematoso sistêmico.
HIPERSENSIBILIDADE TIPO II
Também é chamada de hipersensibilidade citotóxica
É chamada assim pois muitos distúrbios causados por essa hipersensibilidade envolvem medicação de anticorpos para destruir células saudáveis.
Ela é mediada por anticorpos IgM e IgG que são direcionados contra os antígenos acoplados na membrana celular.
A hipersensibilidade tipo II pode causar anemia hemolítica, trombocitopenia, neutropenia, sendo consequência do ataque as células sanguíneas.
Pode acontecer entre incompatibilidades sanguíneas e fetais.
Ex. Se a mãe for A Rh- e o pai for A Rh+.
Nesse caso,se na primeira gestação o feto for Rh + não houverá problema de transferência de hemácias entre mãe e filho pois há a proteção da barreira placentária que impede a troca.
Porém, durante esse primeiro parto a mãe fica sensibilizada pois entra em contato com as células Rh positiva do filho e, com isso o sistema imune da mãe produz anticorpos IgG anti Rh.
Se a mãe não fizer a vacina para eliminar esses anticorpos IgG anti Rh, numa próxima gestação se o feto for Rh+, esses atravessam a barreira placentária.
Esses anticorpos IgG anti Rh+ se ligam as hemácias do feto ativando o sistema complemento e gerando a morte dessas células. Isso pode levar a doença hemolítica.
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
Também conhecidas por hipersensibilidades do tipo tardias, pois demoram 24-48h para se manifestar.
Envolve resposta celular, mediada por células T.
Essa reação acontece após contato de um antígeno na
pele, o qual sensibilizou, sendo que os efeitos são vistos como dermatite de contato.
O antígeno é processado por células apresentadoras de antígenos locais e com isso as células T são ativadas e se diferenciam em Th1.
Essas células vão até o local e citocinas pro inflamatórias são liberadas.
Causa acúmulo de plasma e dano tecidual local.