Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

การพยาบาลผู้ป่วยที่มีปัญหาระบบเลือด, นางสาวชุติปภา พนมใส เลขที่ 22 รหัส…

- - - - • การเกิดการกระตุ้นโปรทรอมบิน (prothrombin activation)
        
        • Extrinsic pathway
        
        • Intrinsic pathway
      - • การเปลี่ยนโปรทรอมบิน (prothrombin) เป็นทรอมบิน (thrombin)ทรอมโบพลาสติน (thromboplastin) ที่เกิดขึ้นจะกระตุ้นการเปลี่ยนโปรทรอมบิน เป็นทรอมบิน
      - • การเปลี่ยนไฟบริโนเจน (fibrinogen) เป็นไฟบริน (fibrin)ทรอมบินที่เกิดขึ้นจะเปลี่ยนไฟบริโนเจน เป็นไฟบริน โดยใช้แคลเซียมอิออน (Ca 2+) และปัจจัยการแข็งตัวของเลือดชนิดต่างๆ ไฟบรินเป็นเส้นใยโปรตีนที่ไม่ละลายนํ้ามีการรวมตัวกันแน่นประสานเป็นร่างแห และยึดจับกับเม็ดเลือดแดงกลายเป็นก้อนเลือด (clot)
      - • การเกิดการหดตัวของก้อนเลือด (clot retraction)
  - - - • ส่วนใหญ่มีอาการเลือดออกตามผิวหนังและอวัยวะต่างๆ โดยไม่มีสาเหตุใดๆนำมาก่อนเช่น petechiae, purpuric spot, echymosis, epistaxis, abnormal menstrual bleeding หรือ เสียเลือดอย่างรวดเร็วและรุนแรงจาก GI bleeding, ตับม้ามและต่อมน้ำเหลืองไม่โต บางรายมีการติดเชื้อ URI นำมาก่อน ภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวที่สุดคือ intracranial hemorrhage
    - - เกล็ดเลือดต่ำกว่า hemostatic level คือ 60,000 เซลล์/ลบ.มม. รายที่มีอาการรุนแรงมักจะต่ำกว่า 20,000 เซลล์/ลบ.มม.
      - hematrocrit อยู่ในเกณฑ์ปกติ ยกเว้นในรายที่มีเลือดออกรุนแรง หรือเลือดเรื้อรังอาจมีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กร่วมด้วย
      - WBC ปกติ บางรายพบ lymphocyte สูง
      - bone marrow พบตัวอ่อนของเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น
      - platelet antibody ได้ผลบวกร้อยละ 38 - 76 % 6. platelet อายุสั้นไม่เกิน 1 วัน ( ปกติ 9 - 11 วัน )
    - - • การรักษาตามอาการ
        
        • หลีกเลี่ยงสาเหตุที่ทำให้เลือดออก เช่นเดียวกับผู้ป่วยเลือดออกง่ายทั่วไป
        
        • การห้ามเลือดที่ออกในจมูกด้วยการทำ anterior nasal packing ถ้ายังออกไม่หยุด ทำ posterior nasal packing
        
        • แนะนำให้มารดาและผู้ป่วยเข้าใจเกี่ยวกับโรคที่เป็นอยู่เป็นสิ่งสำคัญ
        
        • ให้เกล็ดเลือดเฉพาะในรายที่มีเลือดออกรุนแรง หรือออกในอวัยวะที่สำคัญๆ เช่นสมอง หรือในการผ่าตัด
      - • การรักษาจำเพาะ
        
        2.1 ให้ยา Pednisolone 1 - 2 มก./กก./วัน ยาจะช่วยเพิ่มความแข็งแรงของหลอดเลือด สกัดไม่ให้ ระบบ reticuloendotherium ทำลายเกล็ดเลือด และออกฤทธิ์ลดการสร้าง antibody ต่อเกล็ดเลือด
        
        2.2 ทำผ่าตัดเอาม้ามออก ( splenectomy ) ในรายที่รักษาด้วย Pednisolone ไม่ได้ผล เนื่องจากม้ามเป็นแหล่งที่สำคัญในการทำลายเกล็ดเลือด
    - - • Ecchymosis
      - • Purpura
      - • Nosebleeds
      - • Mennorrhagia
      - • Hematuria
      - • Blood in stool
      - • Petechiae
    - - เพื่อช่วยให้เลือดหยุดและป้องกันไม่ให้เลือดออกโดยการ Stop bleeding
      - บาดแผล ทำ pressure dressing นานประมาณ 10 - 15 นาที หรือจนเลือดหยุด งดการเคลื่อนไหวบริเวณนั้นและยกบริเวณที่มีเลือดออกให้สูงเหนือกว่าระดับหัวใจ
      - Purpura ให้ผู้ป่วยนอนพักบนเตียง
      - Epistaxis ใช้นิ้วหัวแม่มือและนิ้วชี้บีบปีกจมูกทั้งสองข้าง และวางกระเป๋าน้ำแข็งหรือ cold pack ที่บริเวณหน้าผาก
      - • ป้องกัน bleeding โดยไม่ให้เกิด trauma
      - ห้ามฉีดยาทางกล้ามเนื้อ ถ้า platelets น้อยกว่า 60,000 เซลล์/ลบ.มม.
      - การเจาะเลือด การแทงเข็มให้สารน้ำควรให้ผู้ที่มีความชำนาญเป็นผู้ทำ ภายหลังเอาเข็มออกจากตัวผู้ป่วยต้องกดรอยเข็มไว้นานๆประมาณ 5 - 10 นาทีและต้องแน่ใจว่าเลือดหยุดจริง
      - ถ้า IV leakaged ต้องหยุดการให้ทันที เพราะอาจทำให้เลือดออกมาใต้ชั้นผิวหนังนอกเส้นเลือด ทำให้เกิด tissue necrosis ได้
- - - - • 1. ข้อบ่งชี้ในการให้เซรุ่มแก้พิษงู
        
        • - มีภาวะเลือดออกผิดปกติ
        
        • - VCT นานกว่า 20 นาที หรือ 20 WBCT ผิดปกติ
        
        • - จำนวนเกร็ดเลือด ต่ำกว่า 10 x 109 ต่อลิตร
      - • 2. ขนาดของเซรุ่มแก้พิษงูที่ใช้ คือ 30 มล. สำหรับความรุนแรงปานกลาง (moderate) และ 50 มล.สำหรับความรุนแรงมาก (severe)
      - การติดตามผู้ป่วย ติดตามภาวะเลือดออก และ VCT ทุก 6 ชั่วโมง หากยังมีภาวะเลือดออก หรือVCT ยังผิดปกติ สามารถให้เซรุ่มแก้พิษงูซ้ำได้อีก จน VCT ปกติ หลังจากนั้นควรทำ VCT ซ้ำอีกประมาณ 24 ชั่วโมง
      - ในผู้ป่วยที่ถูกงูแมวเซากัด ติดตามการตรวจวัดปริมาณปัสสาวะทุก 6 ชั่วโมง และอาจพิจารณาทำ hemodialysis
        
        มีลักษณะทางคลินิกของภาวะยูรีเมีย (uremia)
        
        ภาวะสารน้ำเกิน (fluid overload)
        
        ผลการตรวจเลือดผิดปกติ อย่างน้อย 1 อย่าง ต่อไปนี้
        
        creatinine สูงกว่า 10 มก.ต่อดล.
        
        BUN สูงกว่า 100 มก.ต่อดล.
        
        potassium สูงกว่า 7 mEq ต่อลิตร
- - - - • 1. สาเหตุจากความผิดปกติภายในเม็ดเลือดแดง
        
        • 1.2 ความผิดปรกติของเอนไซม์ในเม็ดเลือดแดง
        
        • 1.3 ความผิดปกติของฮีโมโกลบิน (Hemogl Obinopathies)
        
        • 1.4 ภาวะที่มีฮีโมโกลบินในปัสสาวะเวลากลางคืน (Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria; PNH)
        
        1.1 ความผิดปกติของผนังเซลล์เม็ดเลือดแดง
      - สาเหตุจากความผิดปกติภายนอกเม็ดเลือดแดง
        
        ภาวะซีดที่เกิดจากเม็ดเลือดแตกจากภูมิคุ้มกัน (Immune hemolytic anemia) จะพบฮีโมโกลบินในเลือดและในปัสสาวะ
    - - • อาการของผู้ป่วยที่มี่ภาวะซีดจากเม็ดเลือดแดงถูกทำลายอย่างผิดปกติ นอกจากอาการซีดแล้วจะพบว่าผู้ป่วยมีอาการเหลืองเนื่องจากมีปริมาณบิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้น อาการเหลืองของผู้ป่วยมักจะไม่มากเท่าผู้ป่วยที่มีอาการเหลืองจากการอุดตันของทางเดินน้ำดี และอาจพบม้ามโต ต่อมน้ำเหลืองโต ปัสสาวะมีสีคล้ำ ปวดท้องอย่างมาก มีแผลบริเวณผิวหนัง
    - - ภาวะซีดจากธาลัสซีเมีย (Thalassemia)
        
        สาเหตุ
        
        • โรคธาลัสซีเมีย เป็นความผิดปกติของการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินซึ่งถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ ทำให้มีการสร้างฮีโมโกลบินเอฟ (HbF) และฮีโมโกลบินแอลฟาทู (Hb 2) มากเกินปกติในผู้ใหญ่
        
        พยาธิสรีรภาพ
        
        • พยาธิสรีรภาพที่มีผลจากโรคธาลัสซีเมียพบได้ตั้งแต่แต่ Mild microcytosis จนถึงตายในมดลูก (Death in utero) ปรากฏอาการซีดจากโรคธารัสซีเมียเป็นชนิด Microcytic hypochromic hemolytic anemia
        
        อาการและการแสดงอาการ
        
        • อาการที่พบบ่อย ๆ ในเด็กหรือผู้ที่เป็นธาลัสซีเมีย ได้แก่ ซีด โหนกแก้มสูง หน้าผากนูนใหญ่ตาเหลือง ดั้งจมูกแฟบ ผิวหนังคล้ำเพราะเม็ดเลือดแดงแตกมากทำให้เหล็กเพิ่มขึ้น ต้องรับเลือดจนทำให้มีธาตุเหล็กมากเกินความจำเป็น ท้องโตเพราะตับม้ามโต เข้าสู่ภาวะหนุ่มสาวช้า การเจริญเติบโตจะช้ากว่าเด็กปกติ ธาลัสซีเมียสามารถป้องกันได้เพราะโรคนี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรม
        
        -Thalassemia major
        
        • เป็นสาเหตุให้เกิด Hydrops fetalis และ Fulminant intrauterine congestive heart failure เด็กทารกมีหัวใจและตับโต บวมและท้องมานอย่างมาก (Massive ascites) จะทำให้เกตามคลอดหรือเสียชีวิตตั้งแต่อยู่ในครรภ์มารดาได้
        
        -Thalassemia minor
        
        • เป็นสาเหตุให้มี Mild to moderate microcytic hypochromic anemia ม้ามโตเล็กน้อย ผิวหนังเป็นสีบรอนซ์ และมีการขยายตัวของไขกระดูก มีความผิดปกติของโครงกระดูกซึ่งขึ้นกับระดับของ Reticulocytosis และขึ้นกับความรุนแรงของภาวะซีด มักไม่มีอาการ
        
        การวินิจฉัย
        
        • 1. การซักประวัติ เกี่ยวกับประวัติในครอบครัว
        
        • 2. การตรวจร่างกาย จะพบอาการทางคลินิก การตรวจร่างกาย พบหน้าบอกธาลัสซีเมีย (Thalassemic face) ได้แก่ ซีด เหลือง ตับโต และม้ามโต
        
        • 3. การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการตรวจพิเศษอื่น ๆ
        
        การรักษา
        
        • 1. แบบประคับประคอง โดยรักษาตามอาการ และป้องกันไม่ให้เกิดภาวะแทรกซ้อน
        
        การรักษาต้นเหตุ
        
        การวางแผนการพยาบาล
        
        • 1. มีความผิดปกติของผิวหนังเนื่องจากอวัยวะส่วนปลายขาดเลือดไปเลี้ยง
        
        • 2. ได้รับสารอาหารไม่เพียงพอกับความต้องการของร่างกายเนื่องจากตับและม้ามโต การเมตะบอลิสมบกพร่อง
        
        • 3. มีความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนออกซิเจนของหัวใจและปอดเนื่องจากการสูบฉีดเลือดออกจากหัวใจไม่ดี
        
        • 4. การปฏิบัติตัวไม่ถูกต้องเนื่องจากขาดความรู้
      - ภาวะซีดจากภาวะพร่องจี-6-พีดี
        
        • สาเหตุ
        
        • 1. ภาวะพร่อง จี-6-พีดี มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ X-linked หญิงที่เป็น Heterocygote จะเป็นพาหะถ่ายทอดภาวะนี้ไปให้บุตรชายประมาณครึ่งหนึ่ง ทำให้พบภาวะพร่องจี-6-พีดี พบมากในผู้ชาย
        
        • 2. สารบางอย่าง เช่น ยา (Aspirin, Antimalarial drugs, Sulfonamides, Vitamin K) เป็นต้น
        
        • พยาธิสรีรภาพ
        
        • ภาวะพร่อง จี-6-พีดี เป็นเอนไซม์ที่มีกับเม็ดเลือดแดงเป็นตัวช่วยในการ Glycolysis ซึ่งเป็นกระบวนการสร้างพลังงานให้กับเซลล์เม็ดเลือดแดง หากมีความผิดปกติของ จี-6-พีดี จะเป็นสาเหตุให้มีการแตกแยกของเม็ดเลือดแดง เมื่อคนที่มีภาวะพร่อง จี-6-พีดี ไปสัมผัสกับสารบางอย่าง เช่น ยาจำพวก Aspirin, Antimalarial drugs, Sulfonamides, Vitamin K เป็นต้น
        
        อาการและอาการแสดง
        
        • 1. ภาวะซีดอย่างเฉียบพลัน ผู้ที่พร่อง จี-6-พีดี เมื่อมีภาวะเจ็บป่วยหรือได้รับยาหรือสารเคมีบางอย่าง ซึ่งมีผลทำให้เม็ดเลือดแดงเป็นจำนวนมากแตกอย่างรวดเร็วในหลอดเลือด
        
        ภาวะซีดเรื้อรัง เนื่องจากมีการแตกของเม็ดเลือดเรื้อรัง ซึ่งอาการซีดแบบโรคธาลัสซีเมียหรือภาวะพร่องเอนไซม์อื่น ๆ พบน้อย อาการมักจะเกิดขึ้นทันทีเป็นโรคติดเชื้อ
        
        การวินิจฉัย
        
        • 1. ซักประวัติ มีประวัติว่าตั้งแต่แรกคลอดมีอาการเหลืองผิดปกติ โดยไม่รู้สาเหตุ เหลืองมากผิดปกติเคยมีอาการซีดอย่างเฉียบพลันในระยะเวลาอันสั้น (7-10 วัน) โดยไม่มีการเสียเลือด
        
        การตรวจร่างกาย อาจไม่พบความผิดปกติ นอกจากซีด บางรายอาจมีตาตัวเหลือง ปัสสาวะมีสีน้ำปลา มีไข้หนาวสั่น แต่ตับม้ามมักไม่โต
        
        การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการตรวจพิเศษอื่น ๆ การตรวจเลือดพบว่าเม็ดเลือดมีลักษณะปกติ มีฮีโมโกลบินในปัสสาวะ ไม่มีการจัดกลุ่มของเม็ดเลือดแดง (Autoagglutination) และ Coomb’s test ให้ผลลบ
        
        การรักษา
        
        • 1. หาสาเหตุและหลีกเลี่ยงแก้ไข เช่น หยุดยาหรือขจัดสารที่เป็นสาเหตุทำให้เม็ดเลือดแดงแตก รักษาโรคติดเชื้อที่เป็นสาเหตุ
        
        • 2. ให้เลือด ชนิด Packed red cell เพื่อหลีกเลี่ยงโปแตสเซียมสูง
        
        • 3. ดูแลผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด เพื่อลดภาวะแทรกซ้อน ดูแลให้สารน้ำและติดตามภาวะสมดุลของอิเล็กโตรไลท์ ระหว่างมีการแตกทำงายของเม็ดเลือดแดง
        
        • 4. รักษาตามอาการ
        
        • 5. ให้คำแนะนำผู้ป่วยและญาติในการสังเกตอาการผิดปกติ หลีกเลี่ยงการใช้ยาโดยไม่จำเป็น ไม่ควรซื้อยารับประทานเอง
        
        การวางแผนการพยาบาล
        
        • 1. ได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอเนื่องจากภาวะซีด
        
        • 2. มีภาวะไม่สมดุลของสารน้ำและอิเล็กโตรไลน์เนื่องจากการแตกของเม็ดเลือดแดง
        
        • 3. มีความวิตกกังวลเนื่องจากขาดความรู้ความเข้าใจเรื่องโรค
- - - - ดูจากสีของเยื่อบุด้านในของเปลือกตาล่างโดยพลิกเปลือกตาล่างดู
      - ดูได้จากสีผิวหนังบริเวณฝ่ามือ หรือใต้เล็บ
    - - มีจุดและจ้ำเลือดตามตัวซึ่งบ่งชี้ถึงการมีเกล็ดเลือดต่ำ เป็นโรคไขกระดูกฝ่อ มะเร็งเม็ดเลือดขาว หรือโรคที่เกิดจากการทำลายทั้งเม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือด
      - มีตัวเหลือง ตาเหลือง (ดีซ่าน) เล็กน้อย แสดงถึงภาวะซีดจากการแตกสลายของเม็ดเลือดแดง
      - ลิ้นเลี่ยนแสดงถึงภาวะซีดจากการขาดธาตุเหล็ก ทำให้ผิวลิ้นเลี่ยนและซีด
      - เล็บอ่อนยุบเป็นแอ่ง พบในภาวะซีดจากการขาดธาตุเหล็ก
      - ความดันโลหิตสูง อาจหมายถึง ภาวะซีดจากไตวายเรื้อรัง
      - ตับและม้ามโต พบได้ในภาวะซีดจากโรคธาลัสซีเมีย โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว
- - - - • ต่อระบบโลหิตวิทยา
      - • ในระยะแรก ๆ ของการขาดธาตุเหล็ก ผู้ป่วยมักจะยังไม่ซีดและไม่มีอาการผิดปกติใด ๆ ต่อมาเมื่อขาดธาตุเหล็กมากขึ้นจนถึงระดับหนึ่ง ผู้ป่วยจะมีการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดแดง เช่น ขนาดเล็กลง ระดับฮีโมโกลบินลดลง เม็ดเลือดแดงติดสีจางลง ตรวจพบ (MCV), (MCH) และ (MCHC) ลดลง สเมียร์เลือดจะพบเม็ดเลือดแดงมีลักษณะเม็ดเลือดแดงขนาดเล็กและติดสีจาง (Hypochromic-microcytic) เมื่อผู้ป่วยซีดมากขึ้นจะเริ่มเกิดอาการซึ่งเป็นผลจากภาวะซีด เช่น เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย เวียนศีรษะ เป็นต้น
      - ผลต่อเซลล์ผิวภายนอกและภายในร่างกาย (Epithelial cells) เช่น เล็กอ่อนแบนหรือเป็นรูปซ้อน (Koilonychia) มุมปากอักเสบ (Angular stomatitis) ลิ้นเลี่ยน (Glossitis) อาจมีอาการกลืนลำบาก
      - • ผลต่อภูมิต้านทานของร่างกาย จากการศึกษาพบว่าการขาดธาตุเหล็กทำให้จำนวน T-lymphocyte ลดลง Lymphocyte transformation ถูกกด Myeloperoxidase ในเม็ดเลือดขาว และ Lactoferrin ลดลง ทำให้ความสามารถในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียลดลง
      - • ผลต่อประสิทธิภาพการทำงาน ทำให้มีประสิทธิภาพในการทำงานลดลง เนื่องจากอาการเหนื่อยง่าย
      - ผลต่อการควบคุมอุณหภูมิของร่างกาย ร่างกายจะไม่สามารถรักษาอุณหภูมิไว้ได้เมื่ออยู่ในภาวะที่มีอุณหภูมิต่ำ ๆ เนื่องจากความผิดปกติของเมตาบอลิสมของไทรอยด์ฮอร์โมนที่ต้องอาศัยเอนไซม์ที่มีเหล็กเป็นส่วนประกอบ
      - ผลต่อการตั้งครรภ์ มารดาที่มีภาวะซีดโดยเฉพาะถ้ามีภาวะซีดตั้งแต่ไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์ จะมีอัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนของการตั้งครรภ์สูงขึ้นอย่างชัดเจน เช่น อัตราการตายของมารดาและทารกสูงขึ้น ทารกน้ำหนักน้อย มีการคลอดก่อนกำหนดสูงขึ้น เป็นต้น
      - ผลต่อการเจริญเติบโตและพัฒนาการของเด็ก ทารกที่ขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรงมีการเจริญเติบโตและพัฒนาการช้ากว่าปกติ เช่น ความตั้งใจ สมาธิ ความว่องไว ความฉลาดเฉลียว การเรียนรู้ด้อยกว่าเด็กปกติ เป็นต้น
    - - อาการแสดงของภาวะซีดจากการขาดธาตุเหล็กจะเป็นไปอย่างช้า ๆ ทีละน้อย มีผู้ป่วยจำนวนมากที่ไม่ต้องให้ยา จนกว่าระดับฮีโมโกลบินลดลงเหลือ 7-8 กรัม/เดซิลิตร ผู้ป่วยจึงจะมีอาการของภาวะซีด เช่น มีอาการซีด เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย เวียนศีรษะ หน้ามืด หากรุนแรงจะมีอาการมึนงง สับสน หัวใจล้มเหลว มุมปากอักเสบ
    - - • มีการติดเชื้อและภาวะปอดอักเสบ มีการเสียเลือด โดยจะเห็นจากรอยจ้ำเลือดตามผิวหนัง ปัสสาวะเป็นเลือด มีเลือดออกที่เหงือก ภาวะแทรกซ้อนที่เฉพาะกับภาวะซีดจากการขาดธาตุเหล็ก เนื่องจากให้ทดแทนมากเกินไปโดยการรับประทานหรือฉีดทางกล้ามเนื้อ คือ มีธาตุเหล็กไปจับกับเนื้อเยื่อมากเกินไป (Hemochromatosis) ซึ่งมีผลต่อตับ หัวใจ ต่อมพิทูอิทารี และข้อ
    - - • การซักประวัติ มีประวัติการเสียเลือด
      - การตรวจร่างกาย การดูอาจเห็นว่าลิ้นแดง บวม เรียบ และเจ็บ (Glossitis) มุมปากอาจจะบวมแดง และเจ็บ (Angular stomatitis) จากการดูอาจพบเล็บเป็นรูปช้อนและเปราะ หากขาดธาตุเหล็กมาก ๆ อาจตรวจพบหัวใจเต้นเร็วเพราะมีการแลกเปลี่ยนออกซิเจนต่ำเนื่องจากหัวใจจะชดเชยด้วยการเพิ่มเลือดที่ออกจากหัวใจ
      - • ระดับฮีโมโกลบินต่ำ ฮีมาโตคริตต่ำ ระดับธาตุเหล็กให้ซีรั่ม (Serum iron) ต่ำ ระดับเฟอริตินในซีรั่ม (Serum ferriti) ต่ำ (หาก Serum ferritin <30 ไมโครกรัม/ลิตร) จำนวนเม็ดเลือดแดงต่ำและเป็นเซลล์ชนิด Microcytic และ Hypochromic
    - - • จุดประสงค์ของการรักษา คือ กำจัดและรักษาสาเหตุร่วมกับการใช้ธาตุเหล็กทดแทน ในกรณีซีดมากจนเกิดภาวะหัวใจวาย พิจารณาให้เลือดในรูปของ Packed red cell (PRC) ด้วยความระมัดระวังร่วมกับให้ยาขับปัสสาวะ
      - • 1. หลีกเลี่ยงสาเหตุของการเสียเลือด
      - ให้เหล็กโดยการรับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็กมากขึ้น เช่น Ferrous sulfate, Ferrous gluconate, Ferrous fumarate < 30 ไมโครกรัม/ลิตร ยืนยันการขาดธาตุเหล็ก เป็นต้น โดยการฉีด Iron dextran ให้ติดต่อเป็นเวลาหลายเดือน
      - ระมัดระวังผลข้างเคียงของยา เช่น สีอุจจาระเปลี่ยนเป็นสีเขียวหรือดำ ท้องผูก ปวดท้อง ท้องอืด แน่นท้อง คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย เป็นต้น
      - ให้รับประทานร่วมกับวิตามินซีสูงในมื้อเดียวกันเพราะวิตามินซีจะช่วยทำให้ร่างกายสามารถดูดซึมธาตุเหล็กได้ดีขึ้นโดยรับประทานผักและผลไม้ให้มาก ๆ กระตุ้นให้ผู้ป่วยรับประทานอาหารที่มีเหล็กสูง เช่น ไข่ เนื้อสัตว์ เครื่องในสัตว์ อาหารทะเล ผลไม้ที่มีสีเหลือง (แครอท) ถั่ว ลูกเกด เป็นต้น ต้องระวังระดับคอเลสเตอรอล
    - - • มีความบกพร่องเกี่ยวกับการรับรู้ เนื่องจากสมองได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ
      - • เหนื่อยง่ายเนื่องจากเนื้อเยื่อได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ
      - • เซลล์ผิวมีความผิดปกติเนื่องจากการดูดซึมลดลง
      - • ได้รับสารอาหารไม่เพียงพอกับความต้องการของร่างกายเนื่องจากรับประทาน
      - • อาหารที่มีธาตุเหล็กน้อย และมีการอักเสบที่มุมปากและในช่องปาก
      - • ปฏิบัติตัวไม่ถูกต้องเนื่องจากขาดความรู้ความเข้าใจเรื่องโรค
  - - - • การดูดซึม วิตามินบี12 ผิดปกติ เนื่องจากขาด Intrinsic factor ซึ่งเป็นโปรตีนที่สร้างจากเยื่อบุในกระเพาะอาหาร ภาวะซีดชนิดนี้ เรียกว่า ภาวะซีดเพอร์นิเซียส (Pernicious anemia) ซึ่งเป็นโรคทางพันธุกรรมที่มีการสร้างภูมิคุ้มกันต่อเซลล์เยื่อบุกระเพาะอาหารและโปรตีนที่สร้างจากเยื่อบุในกระเพาะอาหารของตนเอง
      - • การได้รับ วิตามินบี12 ไม่เพียงพอ พบในผู้ป่วยที่รับประทานอาหารมังสวิรัติอย่าง เคร่งครัด คนไทยมักจะไม่ขาด วิตามินบี12 เนื่องจากจะได้สารอาหาร เช่น น้ำปลา กะปิ เนื้อไก่ ไข่ นม เป็นต้น และในระยะแรกที่ร่างกายขาดวิตามินบี12 ร่างกายยังสามารถดึง เอา วิตามินบี12 จากร่างกายที่สะสมไว้มาใช้ได้ถึงนานถึง 6 ปี
    - - • เมื่อมีการฝ่อของเยื่อบุของกระเพาะอาหารส่วนต้น (Glandular mucosa of gastric fundus) ทำให้ขาด Intrinsic factor อาจเกิดจากพันธุกรรม มักเป็นหลาย ๆ คนในครอบครัว ความผิดปกตินี้อาจเกิดจากออโตอิมมูน ทำให้วิตามินบี12 จึงต้องนำวิตามินบี12 ที่สะสมไว้มาใช้ เมื่อวิตามินบี12 ที่เก็บสะสมไว้ถูกนมาใช้จนหมด จะเกิดอาการจากการขาดวิตามินบี12
    - - • อาการของเนื้อเยื่อได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ เช่น อ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย เป็นต้น อาการทางระบบประสาท เช่น ความจำเสื่อม สับสน ชาที่แขนขา กล้ามเนื้อขาไม่มีแรง มีอาการสั่นเดินแล้วล้ม การรับความรู้สึกเสียไป ไม่มีรีเฟล็กซ์ มีอาการสั่นเดินแล้วล้ม เป็นต้น อาการในระบบทางเดินอาหาร เช่น อาหารไม่ย่อย คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร ท้องอืด ท้องผูก ท้องเสีย เจ็บปาก ลิ้นเลี่ยนแดง น้ำหนักลด เป็นต้น หากผู้ป่วยมีภาวะซีดอย่างรุนแรงจะมีอาการหายใจลำบากมากขึ้น
    - - • การซักประวัติ ผู้ป่วยจะมีอาการอ่อนเพลีย เจ็บปาก ชาที่แขนขา ผู้ป่วยอาจบ่นว่ามีอาการคลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร น้ำหนักลด ท้องอืด ท้องเสีย และท้องผูก
      - • การตรวจร่างกาย จะเห็นริมฝีปาก เหงือกและลิ้นแดง ตาขาวมีสีเหลืองและซีดเล็กน้อย ผิวอาจดูเหลืองในรายที่มีการเสียเลือดทำให้มีบิลิรูบินสูงในเลือด ชีพจนเร็ว และฟังหัวใจได้ยินเสียง Systolic murmur เคาะหรือคลำตับม้ามอาจพบว่าโต ผู้ป่วยอาจบ่นว่าแขนขาอ่อนแรง ชาตามปลายมือปลายเท้า มือสั่น เวียนศีรษะ มองเห็นภาพซ้อน และไม่ชัด การรับรสผิดปกติ และการได้ยินมีเสียงอื้อในหู
      - • ควบคุมการถ่ายอุจจาระและปัสสาวะไม่ได้ อาจพบว่าผู้ป่วยซึมเศร้า เดินเซ และความจำเสื่อม Babinsi’s sign และ Romberg’s sign ให้ผลบวก กล้ามเนื้อลูกตาฝ่อ ผู้ป่วยอาจบ่นว่าอ่อนเพลีย เวียนศีรษะ และอ่อนแรง ใจสั่น เหนื่อยหอบจนต้องนั่งหายใจ หัวใจเต้นเร็ว หัวใจเต้นผิดจังหวะ
      - • การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการตรวจพิเศษอื่น ๆ จะพบ
      - • ระดับฮีโมโกลบินต่ำ และจำนวนเม็ดเลือดแดงต่ำ ปริมาณ Mean corpuscular volume เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดต่ำ ระดับวิตามินบี12 ในเลือดต่ำ และระดับ Serum lactate dehydrogenase สูง
      - • การตรวจไขกระดูกพบ Erythroid hyperplasia และ Megaloblasts เม็ดเลือดแดงปกติ การตรวจกระเพาะอาหาร ไม่พบกรดเกลือหลังจากฉีดฮีสตมีน
      - • การทดสอบ Schilling test จะสามารถแยกสาเหตุของการขาดวิตามินบี12 ว่าเกิดจากการขาดสารอาหารหรือจากการขาด Intrinsic factor
    - - • ให้เลือดเพื่อแก้ไขภาวะซีด
      - • ให้รับประทานอาหารพวกปลา เนื้อสัตว์ นม และไข่
      - • ให้ยาช่วยสร้างเม็ดเลือด เช่น Ferrous sulfate เป็นต้น วิตามิน เช่น Cyanocobalamin กรดโฟลิก เป็นต้น ยาช่วยย่อย เช่น กรดเกลือ เป็นต้น ฉีดวิตามินบี12 จำนวน 1,000 ไมโครกรัม/วัน เข้ากล้ามเนื้อ เป็นเวลา 2 สัปดาห์ เพื่อป้องกันการถูกทำลายของระบบประสาทที่ถาวร หลังจากให้ยา 2 สัปดาห์ ฮีโมโกลบินจะสูขึ้นจนกลับสู่ปกติ
      - • ภาวะซีดทำให้ผู้ป่วยอ่อนแรง อาจจะให้พักบนเตียงจนกว่าฮีโมโกลบินจะสูงขึ้น หาก
      - • ผู้ป่วยหนักมีผลกับหัวใจและปอดอาจต้องให้เลือด ให้ยาดิจิตาลีส ยาขับปัสสาวะ ให้อาหารจืด (Low sodium) สำหรับผู้ป่วยหัวใจวาย สิ่งที่สำคัญที่สุด คือ ให้วิตามินบี12 ทดแทน ให้ยาปฏิชีวนะซึ่งขึ้นกับการติดเชื้อ และให้ยาชาเพื่อลดอาการเจ็บปาก
      - • ผู้ป่วยที่รักษาด้วยวิตามินบี12 โดยการฉีด อาจมีอาการผิดปกติทางระบบประสาทอย่างถาวร เช่น อัมพาต เป็นต้น มีพฤติกรรมทางจิต และอาจมีอาการควบคุมการถ่ายอุจจาระหรือปัสสาวะไม่ได้
    - - • เสี่ยงต่อการเกิดอุบัติเหตุเนื่องจากสูญเสียความรู้สึกและไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ทำ
      - • ให้มีการบกพร่องด้านจิตใจและการรับรู้
      - • อาจเกิดความผิดปกตีที่ผิวหนังเนื่องจากหลอดเลือดส่วนปลายเปราะ
      - • ได้รับ วิตามินบี12 ไม่เพียงพอกับความต้องการของร่างกาย เนื่องจากการ ดูดซึมผิดปกติ หรือพฤติกรรมการรับประทานอาหารไม่เหมาะสม
      - • มีความบกพร่องในการแลกเปลี่ยนก๊าซเนื่องจากมีปริมาณเม็ดเลือดแดงน้อย
  - - - • ภาวะซีดอะพลาสติกเป็นภาวะที่ไขกระดูกล้มเหลวไม่สามารถสร้างเม็ดเลือดได้ตามปกติ ทำให้เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือดต่ำกว่าระดับปกติ โดยมีสาเหตุดังนี้ • เกิดจากความผิดปกติของโครโมโซมแต่กำเนิด (Fanconi syndrome) ทำให้เลือดพร่องเม็ดเลือดทุกชนิดสามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้
      - • เกิดจากได้รับสารที่เป็นอันตรายต่อไขกระดูกโดยตรง ได้แก่ ได้รับยาปฏิชีวนะ เช่น Chloramphenicol, Cephalosporins, sulfonamides, Penicillins เป็นต้น ยาแก้อักเสบ เช่น Phenylbutazone, Indomethacin และ Penicillamine ยาต้านการชัก เช่น Phenytoin, Ethosuximide และ Carbamazepine ยารักษาโรค และ Pencainamide สารเคมีและสารพิษ เช่น ยาฆ่าแมลง เป็นต้น สีย้อมผม เป็นต้น การติดเชื้อ เช่น ไวรัสตับอักเสบซี Epstein-Barr virus, Cytomegalovirus, Milliary tuberculosis โรครูมาตอยด์ และโรคเกี่ยวกับภูมิคุ้มกัน เช่น โรคเอสแอลอี
    - - • มีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของเซลล์ต้นกำเนิดในไขกระดูก พบว่า เซลล์ต้นกำเนิดมีคุณสมบัติผิดปกติไปจากเดิม เซลล์ฝ่อ ทำให้จำนวนเซลล์ในไขกระดูกลดลงมากจนถึงขึ้นไม่มีเซลล์ในไขกระดูกเลย หรือเรียกว่า Pancytopenia และอาจมีผลมาจากสิ่งแวดล้อมในไขกระดูกที่ทำให้การแบ่งตัวและการเจริญเติบโตของเซลล์ผิดปกติ การได้รับสารหรือยากดภูมิคุ้มกัน ซึ่งมีผลกระทบต่อการแบ่งตัวและการเจริญเติบโตของเซลล์ต้นกำเนิดไปเป็นเซลล์ที่สมบูรณ์
    - - • มีจุดเลือดออกที่เยื่อบุเปลือกตาหรือเรตินา พบจำนวนเม็ดเลือดแดงน้อยกว่า 1 ล้านเซลล์/ลบ.มม. เรติคิวโลไซต์ต่ำ มีอาการอ่อนเพลีย และหายใจลำบากเมื่อออกแรง เลือดออกง่ายเนื่องจากเกล็ดเลือดต่ำ จะพบจ้ำเขียวตามผิวหนัง เหงือกและฟัน มีไข้จากการติดเชื้อในร่างกาย พบเม็ดเลือดขาวในเลือดต่ำกว่า 2,000 เซลล์/ลบ.มม. เป็นชนิดลิมโฟไซม์
    - - • การซักประวัติ อาการอ่อนเพลีย ไม่มีแรง หายใจไม่สะดวก และปวดศีรษะ เป็นต้น อาการของความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด เช่น มีรอยฟกช้ำ เลือดออกตามเยื่อบุจมูก เหงือก ทวารหนัก ช่องคลอด เป็นต้น
      - การตรวจร่างกาย จะพบว่าซีด จ้ำเลือด จุดเลือดเล็ก ๆ หรือมีเลือดออกในเรตินา ถ้ามีความผิดปกติในการแข็งตัวของเลือด อาจมีอาการสับสนและอ่อนแรง หากมีเลือดออกในระบบประสาทส่วนกลางอาจมีหัวใจเต้นเร็ว พบเสียงฟู่ (Murmur) หากรุนแรงจนมีผลทำให้หัวใจวาย ผู้ป่วยอาจมีอาการและอาการแสดงของการติดเชื้อ ที่พบบ่อย คือ การติดเชื้อแบคทีเรีย มีไข้ มีแผลในช่องปากและทวารหนัก และเจ็บคออาจเป็นข้อบ่งชี้ของการติดเชื้อโดยไม่มีลักษณะของการอักเสบ
      - • การตรวจทางห้องปฏิบัติการและการตรวจพิเศษอื่น ๆ จากการสเมียร์เลือด จะพบ
        ลักษณะเซลล์เม็ดเลือดแดงมีขนาดและการติดสีปกติ Reticulocyte count ต่ำมาก ระดับเหล็กในซีรั่มสูงขึ้น ยกเว้นกรณีมีเลือดออก เกล็ดเลือดและจำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำ เจาะตรวจดูเซลล์ไขกระดูกจะพบมีจำนวนเซลล์ลดน้อยลงมากมีลักษณะเป็นไขมัน พังผืดและเจลแทนที่เม็ดเลือด
      - • การรักษาที่ได้ผล ต้องแยกสาเหตุและให้การรักษาอย่างดี เช่น ให้ Packed red cell, Platelet และให้เลือดชนิดต่าง ๆ การปลูกถ่ายไขกระดูกสำหรับผู้ป่วยที่มีเม็ดเลือดขาวต่ำ ทำให้เสี่ยงต่อการติดเชื้อจึงควรป้องกันโดยการล้างมือบ่อย ๆ ให้ยาปฏิชีวนะเมื่อมีการติดเชื้อ เช่น เชื้อรา Aspergillus เป็นต้น แต่ไม่ควรให้เพื่อป้องกันการติดเชื้อเพราะจะกระตุ้นให้มีการดื้อยา ให้ออกซิเจนสำหรับผู้ป่วยที่มีระดับฮีโมโกลบินต่ำ และให้ยาเคมีบำบัดหรือรังสีรักษา
      - • ภาวะแทรกซ้อน มีการเสียเลือดอย่างทันทีทันใด และมีการติดเชื้อจากการที่ผู้ป่วยได้รับยากดภูมิคุ้มกัน
    - - • ไม่สามารถทำกิจวัตรประจำวันได้ เนื่องจากภาวะพร่องออกซิเจน
      - • มีโอกาสติดเชื้อเนื่องจากปริมาณเม็ดเลือดขาวลดลง
      - • มีโอกาสเสียเลือดเนื่องจากปริมาณเกล็ดเลือดต่ำและมีการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ