Fisiopatología de los signos y síntomas de Pedrito

Diarrea

Neumonía

Alopecia

Palidez

Signo de Banderas

Ascitis

Edema

El aumento del líquido intersticial o intercelular se produce por una alteración de los mecanismos que regulan la distribución del agua en el cuerpo normalmente.

El estudio de la fisiopatología del edema comprende la revisión de las fuerzas que operan primariamente en el desplazamiento de los líquidos a través de los espacios vasculares e intersticial a través de la membrana capilar (fuerzas de starling).

Deigual forma, el compromiso principal del espacio intesticial en el edema generalizado promueve secundariamente la participación de los mecanismos que regulan el metabolismo del sodio y el agua por su relación con la homeostasis de la fase líquida del organismo.

La participación del sodio deriva de su ubicación como responsable del 90% del soluto osmóticamente activo del espacio extracelular, lo que lo convierte en el máximo regulador del volumen

La activación de estos mecanismo secundarios interviene en la generación y perpetuación del edema.

La palidez aparece siempre que el componente rosado de la coloración de la piel se encuentra disminuido o ausente. Como que este depende del color rojo de la sangre circulante en los capilares dérmicos, transparentado a través de la epidermis, habrá palidez siempre que se halle alterada la cantidad o la calidad sanguínea, el calibre o el número de los vasos sanguíneos de la dermis o que la epidermis aumente de grosor o disminuya su transparencia, interfiriendo el paso a través de la coloración roja de la sangre, que en este caso puede estar normal.

Teoría unitaria

La hipertensión portal determina la formación excesiva del mediador óxido nítrico, el cual ejerce potente acción vasodilatadora y, con ello, un desequilibrio entre el continente, el compartimiento vascular, y su contenido, esto es, el volumen sanguíneo circulante. Este desequilibrio estimula la respuesta homeostática del complejo neuroendocrino: sistema nervioso simpático, renina, aldosterona. Esto causa retención de sodio y agua en un intento de restablecer el equilibrio.

Otro fenómeno consiste en un impedimento a la salida de sangre venosa procedente del hígado, con la consiguiente hipertensión en los sinusoides hepáticos. Como mecanismo compensador, el plasma sanguíneo se desvía, en proporción mayor que la normal, hacia las vías linfáticas del hígado, de donde continúa por el conducto torácico para desembocar en la vena cava superior. El flujo linfático del conducto torácico, que por lo regular tiene un volumen de 1 000 a 1 500 mL/día, aumenta a 8 000 mL/día, en presencia de cirrosis sin ascitis, y a 20 000 mL o más en el paciente cirrótico con ascitis. Cuando el volumen de plasma sobrepasa la capacidad de los conductos linfáticos, trasuda a la cavidad peritoneal y, si sobrepasa la capacidad del peritoneo para absorberlo, se acumula en forma de ascitis.

La mayoría de las condiciones que originan la diarrea se deben a alteraciones del líquido intestinal y del transporte de electrólitos. El aumento del contenido líquido de las heces puede producirse por disminución de su absorción o incremento de su secreción en el intestino delgado o en el colon.

La absorción puede reducirse como resultados de: incapacidad del intestino para reabsorber solutos osmóticamente activos, por ausencia de contacto entre la superficie absortiva intestinal y el contenido intraluminal, o por inhibición de transporte activo de electrólitos en la pared del intestino.

La secreción aumentada de líquido puede producirse por un mecanismo pasivo o activo.

En el mecanismo pasivo existe un aumento en la presión hidrostática tisular que origina exudación paracelular hídrica.

La secreción activa es el resultado de agentes que activan el AMP cíclico, superficies aberrantes secretoras (adenoma velloso), lesión de la mucosa intestinal que origina un exudado inflamatorio.

Los microorganismos se adquieren, en la mayoría de los casos, por vía respiratoria, y alcanzan el pulmón por trayecto descendente desde las vías respiratorias altas. Al llegar al alvéolo y multiplicarse originan una respuesta inflamatoria, sin embargo, en términos generales el microorganismo puede ingresar al parénquima pulmonar por varias vías:

Vía descendente

Asociado la mayoría de las veces con un cuadro respiratorio generalmente viral alto previo y que existen condiciones favorables para que pueda ocurrir. Los gérmenes más relacionados son Streptococcus Pneumoniae y Haemophilus Influenzae

Vía Hemática

Más relacionado con patógenos como Staphylococcus Aereus y Klebsiella Pneumoniae.

Por alteraciones anatómicas, funcionales y/o inmunológicas

Se relaciona con patologías como fibrosis quística, tratamientos inmunosupresores.

Por aspiración

Se asocia con alteración en la mecánica de deglución, reflujo gastroesofágico, episodios agudos de epilepsia

El folículo pilo-sebáceo es un mini órgano que se transforma y regenera en un complejo ciclo de crecimiento, regresión y degeneración que dura toda la vida del individuo, denominado “ciclo del folículo piloso”. Este proceso es controlado por factores de crecimiento, inhibidores y factores hormonales que compiten y se regulan entre sí.

Las etapas de crecimiento folicular se denominan anágeno, telógeno y catágeno

Anágeno: Estadío de crecimiento del folículo piloso. Dura de dos a seis años. Normalmente el 85-89% del total de pelos del cuero cabelludo se encuentra en esta fase. Catágeno: Estado de involución de los dos tercios inferiores del folículo piloso. Dura entre dos y tres semanas. Un 1% de los cabellos se encuentra en esta etapa. Telógeno: Fase de reposo del folículo piloso. Dura aproximadamente tres meses. Un 9-14% de los folículos pilosos se encuentra en esta etapa.

Los sitios principales de caída de pelo son el tallo y el folículo piloso. Las causa más frecuentes de daño en el tallo son las infecciones fúngicas como la tiña capitis, los daños químicos provocados por tinturas y alisados y los daños físicos provocados por secadores y planchas alisadoras de cabello. Una patología importante y de difícil manejo es la tricotilomanía que tiene una causa psiquiátrica. Consiste en un tipo de compulsión que lleva a arrancarse los cabellos, que en ocasiones se acompaña de tricofagia.

clasificación y formas de presentación clínica de las alopecias

Alopecias no cicatriciales
Alopecias no cicatriciales
Efluvio telógeno
Efluvio anágeno
Alopecia areata
Alopecia androgenética

El cabello presenta un manifiesto aclaramiento de su color normal, por lo común es más perceptible en su parte distal.
El franjeado o signo de banderas se caracteriza por la aparición de las bandas alternativamente claras y oscuras a lo largo del cabello y refleja otros tantos episodios de malnutrición caloricoproteínica.