La activación de estos mecanismo secundarios interviene en la generación y perpetuación del edema.

La palidez aparece siempre que el componente rosado de la coloración de la piel se encuentra disminuido o ausente. Como que este depende del color rojo de la sangre circulante en los capilares dérmicos, transparentado a través de la epidermis, habrá palidez siempre que se halle alterada la cantidad o la calidad sanguínea, el calibre o el número de los vasos sanguíneos de la dermis o que la epidermis aumente de grosor o disminuya su transparencia, interfiriendo el paso a través de la coloración roja de la sangre, que en este caso puede estar normal.

La hipertensión portal determina la formación excesiva del mediador óxido nítrico, el cual ejerce potente acción vasodilatadora y, con ello, un desequilibrio entre el continente, el compartimiento vascular, y su contenido, esto es, el volumen sanguíneo circulante. Este desequilibrio estimula la respuesta homeostática del complejo neuroendocrino: sistema nervioso simpático, renina, aldosterona. Esto causa retención de sodio y agua en un intento de restablecer el equilibrio.

Otro fenómeno consiste en un impedimento a la salida de sangre venosa procedente del hígado, con la consiguiente hipertensión en los sinusoides hepáticos. Como mecanismo compensador, el plasma sanguíneo se desvía, en proporción mayor que la normal, hacia las vías linfáticas del hígado, de donde continúa por el conducto torácico para desembocar en la vena cava superior. El flujo linfático del conducto torácico, que por lo regular tiene un volumen de 1 000 a 1 500 mL/día, aumenta a 8 000 mL/día, en presencia de cirrosis sin ascitis, y a 20 000 mL o más en el paciente cirrótico con ascitis. Cuando el volumen de plasma sobrepasa la capacidad de los conductos linfáticos, trasuda a la cavidad peritoneal y, si sobrepasa la capacidad del peritoneo para absorberlo, se acumula en forma de ascitis.

La absorción puede reducirse como resultados de: incapacidad del intestino para reabsorber solutos osmóticamente activos, por ausencia de contacto entre la superficie absortiva intestinal y el contenido intraluminal, o por inhibición de transporte activo de electrólitos en la pared del intestino.

En el mecanismo pasivo existe un aumento en la presión hidrostática tisular que origina exudación paracelular hídrica.

La secreción activa es el resultado de agentes que activan el AMP cíclico, superficies aberrantes secretoras (adenoma velloso), lesión de la mucosa intestinal que origina un exudado inflamatorio.

Asociado la mayoría de las veces con un cuadro respiratorio generalmente viral alto previo y que existen condiciones favorables para que pueda ocurrir. Los gérmenes más relacionados son Streptococcus Pneumoniae y Haemophilus Influenzae

Más relacionado con patógenos como Staphylococcus Aereus y Klebsiella Pneumoniae.

Se relaciona con patologías como fibrosis quística, tratamientos inmunosupresores.

Se asocia con alteración en la mecánica de deglución, reflujo gastroesofágico, episodios agudos de epilepsia

Los sitios principales de caída de pelo son el tallo y el folículo piloso. Las causa más frecuentes de daño en el tallo son las infecciones fúngicas como la tiña capitis, los daños químicos provocados por tinturas y alisados y los daños físicos provocados por secadores y planchas alisadoras de cabello. Una patología importante y de difícil manejo es la tricotilomanía que tiene una causa psiquiátrica. Consiste en un tipo de compulsión que lleva a arrancarse los cabellos, que en ocasiones se acompaña de tricofagia.

El cabello presenta un manifiesto aclaramiento de su color normal, por lo común es más perceptible en su parte distal.
El franjeado o signo de banderas se caracteriza por la aparición de las bandas alternativamente claras y oscuras a lo largo del cabello y refleja otros tantos episodios de malnutrición caloricoproteínica.