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Peritonite infecciosa felina (PIF) - Coggle Diagram
Peritonite infecciosa felina
(PIF)
Dissemina-se pela via oronasal ou por inoculção direta
:!!:
Propagação viral depende da resposta imunológica do hospedeiro
forma não-efusiva ou seca
caracterizada por serosite, acúmulo de
líquido na cavidade abdominal e torácica...
anticorpos presentes
absorção de complexos virais de
anticorpos infecciosos pelos monócitos e macrófagos é facilitada
presença de imunoglobulinas contra o FECV
entrada do vírus em macrófagos (ligação do complexo antígenoanticorpo) ao receptor do coronavírus felino é instensificada
resposta imunitária humoral associada a uma resposta imunitária celular parcial
forma efusiva ou úmida
caracteriza-se por: leptomeningite,
corioependimite, encefalomielite focal e oftalmite...
complexo de hipersensibilidade imediata por uma reação imunomediada
resposta imunitária
humoral exacerbada associada a uma resposta imunitária celular fraca ou inexistente
animais que desenvolvem uma
resposta imunitária humoral associada a uma resposta imunitária celular completa a PIF parece
não ocorrer
Causado pelo coronavírus felino
:warning:
replica-se em células epiteliais do trato respiratório superior da
orofaringe
capturado por macrófagos
transportado por todo o corpo, se localizando em várias paredes venosas e locais perivasculares
Fatores de risco
Estresse
Susceptibilidade genética
doenças intercorrentes
via de infecção
e imunocompetência mediada por células
entra nos monócitos/macrófagos pelo processo de potenciação da infecção dependente de anticorpos (ADE), ou ainda através da ligação ao receptor APN (N-aminopeptidase) na ausência de anticorpos
ADE é facilitada pela presença dos anticorpos anti-proteína S, que se vão ligar através da sua porção Fc ao receptor Fc existente na superfície dos monócitos/macrófagos
Morfologia
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partículas esféricas
revestidas por
um envelope lipoproteico
presença de espículas claviformes, longas e bem diferenciadas, em sua superfície
cadeia de RNA linear de sentido positivo
nucleocápsideo de simetria helicoidal
Sinais e sintomas
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Lesões macroscópicas
Perda de peso
nódulos granulomatosos em superfície renal
granulomas podem ocorrer na parede intestinal
Iris pode ficar
descolorida, córnea podem-se observar precipitados ceráticos
pelame áspero (forma úmida)
abdome e/ou cavidade torácica podem
conter exdutado viscoso e espesso
placas piogranulomatosas ásperas e brancas podem
ocorrer na superfície serosa de órgãos abdominais e omento
cadeias fibrosas podem estender entre órgãos
fígado pode apresentar lesões pálidas e focais
sinais neurológicos podem-se
observar lesões no cérebro e/ou na medula espinhal
Lesões microscópicas
lesões granulomas e piogranulomas em qualquer tecido afetado
As lesões começam ao redor das veias, aumentam de tamanho envolvendo porções
teciduais grandes, sua aparência microscópica sugere o diagnóstico
Respostas imunitárias
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humoral
anticorpos anti-FeCoV favorecem o desenvolvimento de PIF tanto in vitro (transfusão de anticorpos imunoglobulinas G purificados) como in vivo (infecção natural) em gatos previamente imunizados contra o FeCoV
considera-se que em algumas situações possa haver uma resposta imunitária humoral contra a proteína S do vírus
ADE (potenciação da infecção dependente de anticorpos)
supoe-se que a ADE não ocorre em animais com uma forte resposta imunitária celular, mesmo que estes possuam anticorpos anti-FeCoV em circulação
reação de hipersensibilidade do tipo III, também denominada por hipersensibilidade tipo-Arthus
a deposição dos complexos antígeno-anticorpo leva à ativação do sistema complemento e de neutrófilos, desencadeando um conjunto de respostas inflamatórias
ativação de proteínas da membrana plasmática, na sua maioria proteases, reagem entre elas para facilitar a opsonização do agente patogênico
Considera-se que a imunidade humoral associada à secrecção da imunoglobulina A (IgA) possa ser particularmente importante na prevenção da infecção das células epiteliais numa fase inicial da doença
celular
ocorre principalmente nos linfonodos, no baço e no sangue periférico, e contribui para um aumento da replicação viral
os linfócitos T são os principais responsáveis pela resposta celular contra o vírus
os linfócitos Th1 convertidos em Th2 levam a uma resposta humoral exacerbada, acelerando o desenvolvimento do vírus
uma fraca resposta imunitária poderá ser causada por um desequilíbrio entre a liberação de TNF-α e de IFN-γ pelos macrófagos, causando danos ao nível dos linfócitos
uma resposta com elevado TNF-α e baixos níveis de IFN-γ favorece o desenvolvimento da doença
o aumento da concentração sérica e do líquido de derrame de IFN-γ, sugere que, mesmo na presença de uma forte resposta imunitária celular, o sistema imunitário tanto pode combater como ser permissivo a infecção
os macrófagos
são ativados pela presença de IFN-γ, o que leva ao aumento da replicação viral
o TNF-α favorece a resposta imunitária humoral (Th2) e o IFN-γ favorece a resposta imunitária celular (Th1)
há dois tipos de receptores para o TNF-α que induzem a ocorrência de apoptose:
o receptor do fator de necrose tumoral1 (TNRF-1)
o receptor do fator de necrose tumoral-2 (TNRF-2)