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Infarctus cérébral, thrombose T carotidien (terminaison carotide interne):…
Infarctus cérébral
PEC
Thrombolyse: par rt-PA (altéplase) IV
- 1e signes < 4h30
- début à horaire indéterminé + mismatch FLAIR-diffusion
—› risque ++ hémorragie cérébrale et systémique
PEC PA
- TA > 22/0120 mmHg
- infarctus + thrombolyse ou thrombectomie endovasculaire: TA > 185/110 mmHg
Thrombectomie endovasculaire: stent ø implantable retriever ou thromboaspiration
- condition nécessaire: occlusion proximale + symptomes ≤ 6h
- discutable entre 6-16e h si mismatch perfusion-diffusion ou entre 6-24e h si mismatch clinico-radiologique
- possible seule ou en association avec thrombolyse
Antithrombotique:
- dès l'arrivée ou après imagerie à 24h si thrombolyse
- prévention récidive précoce: aspirine 160-300 mg/j ou clopidogrel si CI
- prévention complication thromboembolique: HBPM préventif (isocoagulantes) si alitement (déficit MI)
—› CI à l'anticoagulation curative (discutée si cardiopathie emboligène ou dissection)
Prévention récidives
- IEC ou thiazidique pour PA < 140/90 mmHg
- LDL < 1 g/L = statines
- HbA1c < 8% durant 6 mois puis < 7%
- athérosclérose: aspirine, clopidogrel ou dipyramidole-aspirine
- dissection artérielle: AVK ou aspirine
- cardiopathie à risque modéré: antiplaquettaire
- ø cause identifiée: antiplaquettaire
- endariectomie dans les 15 jours post AVC des sténoses carotidiennes > 70% (sauf si infarctus cérébral sévère)
- FA: AOD ou AVK (prothèse mécanique, FA valvulaire, IR sévère)
Diagnostic
TDM ø injection: si IRM ø accessible
- 1e heures:
- ± normal
- hyperdensité artérielle
- effacement sillons corticaux
- dédifférenciation substances blanche/grise
- atténuation manteau cortical et noyau lenticulaire
- > 6h:
- hypodensité
- après plusieurs mois: dilatation ventricule en regard + atrophie parenchyme
—› complété par angioscanner troncs supra-aortiques
IRM: 1e intention +++
- diffusion: hyperintensité systématisé
—› séquence ADC = noir si oedème cytotoxique
- FLAIR: visualisation infarctus après qq heures, normal si < 4h30
- T2*: ø anomalies
- perfusion: visualisation zone hypoperfusée
—› complétée par angio-IRM troncs supra-aortiques
Recherche étiologique
- bilan initial: iono sanguin, créatinémie, CRP, glycémie, bilan lipidique
- NFS, TP-TCA: recherche état prothrombotique
- ECG ± scope ou holter ECG: recherche troubles du rythme
- ETT ± ETO (si bilan initial négatif): recherche cardiopathie
- angio-TDM/IRM ou écho doppler troncs supra aortiques: recherche macroangiopathie
Etiologies
Microangiopathies
- infarctus lacunaires (20%)
- génétique: rare, CADASIL (mutation NOTCH3) ou mutations gènes codant collagène 4
- artérite primitive SNC ou secondaire: rare, touche petites artères distales
Macroangiopathies
- athérosclérose:
- sténose significative > 50% + FdRCV
- mécanisme thromboembolique, thrombotique ou HD
- localisations ++: origine carotides internes, artères sylviennes, vertébrales, perforantes, siphons carotidiens, tronc basilaire
- dissection:
- cause la + fréquente chez jeune ++, + fréquente si HTA, – fréquente si surcharge pondérale
- origine post traumatique ou spontanée, sur artère saine ++ ou pathologique (Ehlers-Danlos)
- clinique: céphalées/cervicalgie +++ + signes homolatéraux (Claude Bernard Horner, paralysie nerfs craniens bas, acouphène pulsatile)
- syndrome vasoconstriction réversible: rare
- favorisé par sérotonine, vasoconstricteurs nasaux, toxiques
- diagnostic: facteur déclenchant + céphalées ictales récurrentes + vasospasmes en imagerie
- artérites (Horton): rare
Autres
- cardiopathies emboligènes: 20%, FA +++—› évoqué ++ si infarctus simultanés ou distincts dans territoires différents
- causes rares: hémopathie, CIVD, SAPL, drépanocytose, maladie de Fabry
Signes cliniques
Infarctus carotidiens
- déficits moteurs et sensitifs controlatéraux à la lésion
- SAUF artère ophtalmique
Artère ophtalmique
- cécité monoculaire homolatérale
Infarctus sylvien superficiel
- déficit moteur et troubles sensitifs
- prédominance brachiofaciale ++
- hémianopsie latérale homonyme (perte CV)
- atteinte hémisphère majeur
- aphasie Broca: infarctus antérieur
- aphasie Wernicke: infarctus postérieur
- apraxie idéomotrice (ø objet) et idéatoire (avec objet): atteinte pariétale
- atteinte hémisphère mineur: syndrome Anton-Babinski
- anosognosie
- hémiasomatognosie
- héminégligence (spatiale, visuelle et auditive controlatéraux)
Infarctus sylvien profond: atteinte capsule interne
Infarctus sylvien total
- signes infarctus cérébraux superficiel + profond
- déviation tête et yeux vers la lésion (atteinte oculocéphalogyre frontale)
- troubles conscience initiaux
Infarctus cérébral antérieur
- hémiplégie + troubles sensitifs prédominance crurale ++ (lobule paracentral)
- apraxie idéomotrice main
- syndrome frontal: adynamie, syndrome dysexécutif
- ± mutsime akinétique (atteinte bilatérale et complète)
Infarctus choroidien antérieur: bras postérieur capsule interne
- hémiplégie
- hémianesthésie
- hémianopsie latérale homonyme controlatérale
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- thrombose T carotidien (terminaison carotide interne): infarctus cérébral sylvien + antérieur
- syndrome opticopyramidal: infarctus cérébral antérieur et/ou sylvien + ophtalmique
Physiopathologie
- cerveau nécessite apport sanguin en oxygène et glucose constant
- réduction flux artériel = souffrance parenchyme cérébral en aval de l'occlusion
- zone centrale = nécrose immédiate + séquelles neurologiques
- zone périphérique (de pénombre) = symptomes du patient, perturbations réversibles si débit sanguin rétabli —› cible des ttt d'urgence
- chaque minute d'ischémie = perte 2 millions de neurones
Cardiopathies à risque embolique élevé
- FA +++
- prothèse valvulaire mécanique
- thrombus AG ou VG
- maladie atrium, myxome atrium
- IDM < 1 mois
- akinésie segmentaire étendue VG
- cardiomyopathie dilatée
- EI
Diffusion
Séquence ADC
TDM
TDM