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HEPATITES VIRAIS - Coggle Diagram
HEPATITES VIRAIS
HEPATITE A
Quadro clínico
sinais e sintomas inespecíficos (fadiga, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal, febre, colúria e acolia fecal)
sintomas um pouco mais específicos mas menos frequentes (icterícia, hepatomegalia, rash cutâneo e artralgia)
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Laboratorial: dano hepatocelular (aumento de transaminases), hiperbilirrubinemia, aumento de proteínas de fase aguda e marcados inflamatórios
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Complicações: hepatites fulminante, colestática e recorrente
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Agente etiológico: HAV (família Picornaviridae, gênero Hepatovirus), RNA fita simples, seu único reservatório é o ser humano
Diagnóstico: suspeita diagnóstica de acordo com clínica; confirmação por sorologia de anticorpos (anti-HAV IgM e total - IgM e IgG)
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Diagnóstico diferencial: outras hepatites virais, outros vírus que causam lesões hepatocitárias, causas não infecciosas
Tratamento: sem tratamento específico, só sintomático; evitar medicações hepatotóxicas; atenção a complicações nos próximos 6 meses após a infecção
Profilaxia primária: vacinação, inclusa no calendário nacional de vacinação de todas as crianças
HEPATITE B
Transmissão: vertical ou via parenteral (principalmente sexo, por isso é uma IST)
Hepatite B aguda
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A icterícia está presente em apensas 30% dos casos e pode durar até 3 meses, seguida da fase de convalescença
Resposta imune inicial do tipo humoral contra o antígeno core do HBV (detecção de anti-HBc - IgM). No começo não há outras alterações clínicas ou laboratoriais
Clínica mais grave em portadores prévios de hepatopatia, com hepatite fulminante (lise hepatocitária extensa imunomediada)
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O prognóstico é melhor se não há alterações no coagulograma; se as transaminases permanecerem elevadas, significa evolução para hepatite B crônica
Manejo: medidas de suporte, internação conforme gravidade e comorbidades, tratamento específico ainda é controverso, mas podem ser usados entecavir ou tenofovir
Agente etiológico: HBV, DNA vírus da família Hepadnaviridae. Esse vírus tem um envelope lipoproteico com receptores para albumina sérica polimerizada, mimetizando a membrana dos hepatócitos
Como tem vários antígenos, o corpo responde com a formação de anticorpos específicos para cada ag (anti-HBs, anti-HBc e anti-HBe).
AgHBe surge na fase mais aguda da doença, mas pode persistir em infecções crônicas. Se relaciona com maior quantidade de vírus completo (partícula infectante) no sangue, então indica maior infectividade. Gestantes portadoras de AgHBe, mesmo que assintomáticas, trasmitem o vírus ao filho. É o melhor marcador de prognóstico negativo
Anti-HBc aparece após o AgHBs e permanece por muitos anos (provavelmente pelo resto da vida). O anti-HBc IgM permite identificar se a doença é atual/recente. O anti-HBc positivo pode significar: infecção antiga quando IgM negativo; infecção crônica quando AgHBs baixo; infecção recente com AgHBs já negativo e anti-HBs ainda não detectado (janela imumológica); reação cruzada; falso-positivo; coinfecção
AgHBs aparece entre 2-12 semanas antes da icterícia e permanece por algumas semanas após o pico da doença benigna. Quando a infecção persiste, o ag conrinua sendo detectado. Alguns pacientes podem ser AgHBs-negativos, o que significa que a doença é benigna e o paciente tem baixo risco de contagiar outros
Anti-HBe é detectado na maioria dos pacientes que foram AgHBe+ após 2-3 semanas da negativação do ag.
HEPATITE DELTA
HDV é um vírus defectivo com RNA que precisa do envelope lipoproteico do HBV e tem 8 tipos (hepatite delta só ocorre em coinfecção com hepatite B)
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Diagnóstico: pesquisa de antígeno HDAg e anticorpo (anti-HDV IgM e IgG) e detecção de HDV-RNA por PCR
Rápida progressão para cirrose, mesmo em jovens, além do alto risco de HCC
Tratamento: alfainterferon peguilado em pacientes com HDV-RNA em altos títulos ou que já evoluíram para cirrose hepática. Objetivo: supressão do HDV-RNA 24 semanas após o fim do tratamento. Prevenção e erradicação protegem contra nova infecção.
Hepatite B crônica
1. Imunotolerância: alta replicação viral, sem agressão hepatocelular (fase assintomática sem alterações laboratoriais)
2. Imunorreação: replicação viral + dano hepatocelular, podem ocorrer sintomas de exacerbação infecciosa
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3. Portador inativo: replicação viral baixa ou indetectável, associada à normalização das transaminases. Normalmente há soroconversão para anti-HBe
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Quando o EF começa a estar alterado, já há insuficiência hepática, hipertensão portal ou cirrose descompensada
Manifestações extra-hepáticas: poliartrite nodosa e glomerulopatias (nefropatia membranosa e glomerulonefrite membranoproliferativa)
Glomerulonefrite por complexos imunes relacionados ao HVB. Crioglobulinemia é a presença de mais de 1 tipo de crioglobulina (normalmente IgM e IgG), manifestando febre, fraqueza, artralgia e erupções purpúricas
Manejo
Avaliação inicial: FR para outras hepatopatias (alcoolismo), coinfecções, sinais de insuficiência hepática. Exames incluem pesquisa de coinfecções (hepatites virais e HIV), função hepática e replicação do HBV. Sempre deve pesquisar gestação em mulheres em idade reprodutiva. Deve ser feito rastreio não invasivo de fibrose hepática
Terapia antiviral: recomendação do MS é terapia antiviral em pacientes com HBeAg reagente e TGP 2x o limite superior de normalidade (LSN), em adultos com mais de 30 anos com HBeAg reagente e em pacientes com HBeAg não reagente, mas com HBV-DNA > 2000 UI/ml e TGP 2x acima do LSN. Objetivos: supressão do HBV-DNA, negativação de antígenos. Normalmente a resposta virológica sustentada (RVS) é acompanhada de normalização das transaminases e da atividade necroinflamatória. Medicamentos: interferona e análogos nucleotídicos (entecavir ou tenofovir)
Acompanhamento clínico para detecção precoce de hepatocarcinoma (HCC), cirrose hepática e suas complicações. US semestral
Profilaxia por vacinação (para todas as pessoas) e uso de preservativo sexual e cuidado com objetos perfurocortantes
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HEPATITE C
Transmissão: via parenteral. Então os FR são: drogas injetáveis, transfusão sanguínea, hemodiálise, transplante de órgãos, sexo desprotegido
Hepatite C aguda: sinais e sintomas inespecíficos; testes laboratoriais detectam HCV-RNA 2 semanas após a exposição, com sorologia após 30-60 dias; normalmente tem resolução espontânea em até 12 semanas
Agente etiológico: HCV, vírus de RNA fita única da família Flaviviridae, com 7 genótipos
Hepatite C crônica: RNA ou sorologia por mais de 6 meses; processo inflamatório crônico persistente; pode evoluir com cirrose ou HCC
Manifestações extra-hepáticas: crioglobulinemia mista, linfoma de células B, glomerulonefrite membranoproliferativa, doença renal crônica, vasculite leucocitoclástica
Diagnóstico: sorologia (anti-HCV) e técnicas moleculares (quantificam RNA, ou seja, carga viral, e definem o genótipo). Recomendação do MS: iniciar pesquisa por método sorológico, seguido de teste molecular se a sorologia for +. Devem ser pesquisados todos os casos de hepatopatia aguda ou crônica de etiologia indefinida.
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Tratamento: regimes antivirais de ação direta (DAA). Objetivos: RVS (ausência de detecção viral por mais de 12 semanas após o fim do tratamento). Indicado para todos os pacientes diagnosticados, independente da gravidade da doença. Antes de iniciar o tratamento deve ser pesquisado o genótipo, pois isso influencia na escolha do medicamento. Durante o tratamento deve-se acompanhar a função hepática, o hemograma e a função renal. O acompanhamento após tratamento é igual ao da hepatite B crônica.
HEPATITE E
HEV é um RNA vírus pequeno Hepeviridae, com 4 genótipos
Transmissão via fecal-oral e pelo consumo de carne contaminada, sendo mais comum na Ásia e na África (surtos epidêmicos)
Maioria dos casos é aguda subclínica e autolimitada, sendo comum manifestar febre e artralgia
Diagnóstico: sorologia (anti-HEV IgM, IgG não é duradouro) e detecção de HEV-RNA por PCR
OMS só recomenda vacinação na China, então a melhor forma de prevenção é o cuidado com alimentos possivelmente contaminados
Pode cronificar em pacientes imunodeprimidos e evoluir para cirrose. nesse caso o tratamento deve ser feito com ribavirina ou interferona
PATOLOGIA
HEPATITES VIRAIS AGUDAS
Fase plenamente desenvolvida: necrose hepatocelular difusa e uniforme, regeneração acompanhada de infiltrado linfocítico-histocitário. Desorganização lobular por causa do pleomorfismo das células hepáticas. Fenômenos degenerativos e regenerativos nos lóbulos, com lesões de maior gravidade nas áreas perivasculares. A degeneração das células é de dois tipos: hepatócitos inchados com citoplasma granular e eosinofílico, com célula "balonizada"; ou formação do corpo acidofílico, mais comum em casos leves e anictéricos. Há também hiperplasia e hipertrofia das células de Kupffer, com atividade aumentada dos macrófagos (fagocitam restos celulares). Edema portal e infiltrado inflamatório linfocitário; necrose piecemeal; ductos biliares intactos
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Fase tardia: redução de alterações parenquimatosas e persistência de alterações mesenquimais, com maior intensidade de inflamação intralobular (regiões perivenulares).
Fase residual ou em resolução: pleomorfismo discreto, edema de hepatócitos na região perivenular, regeneração com células multinucleadas, infiltração inflamatória no espaço porta com grau variado de fibrose. Essas alteraçÕes podem persistir e caracterizar hepatite não resolvida de Peters ou hepatite crônica. Na infecção por HVB: AgHBs negativo, anti-HBs/antiHBe/anti-HBc +.
Evolução histológica: aparecimento de ag sem inflamação; desenvolvimento de lesão com acúmulo sinusoidal e portal de linfócitos e macrófagos; necrose unicelular e mitoses; eliminação dos componentes virais com as células necróticas; regeneração e restauração do parênquima; desaparecimento progressivos dos linfócitos com permanência de histiócitos
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