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Hepatopatía inducida por alcohol, Realizado por: Sebastián Abad Cuenca. -…
Hepatopatía inducida por alcohol
80-90% metabolizado en hígado.
Deshidrogenasa alcohólica (DHasaA) en citoplasma (Principal).
Acetaldehído (pierde de nuevo H+, se metaboliza en acetato) y H+ (+NAD+= NADH [exceso=daño]).
Alcohol compite por el consumo del NAD = Alteración de funciones metabólicas (consumo preferencial de NAD = ↑Ácido láctico y ↓Síntesis de glucosa =
Hipoglucemia inducida por alcohol
).
+Testosterona = ↓Acción. (⧬= ↑Acetaldehido = ↑Riesgo daño hepático por alcohol).
Isoenzimas.
Microsómico para oxidación del etanol (MEOS) en RE liso.
Miembro CYP P450.
Oxida otros compuestos
Fármacos (y cancerígenos), vitamina A y D, y toxinas.
↑↑=↑Susceptibilidad a hepatotoxicidad.
ROS + acetaldehído.
<
Vía de la catalasa en peroxisomas.
Hepatopatía alcohólica
Metabolismo del alcohol = Ataque químico de membranas.
Acetaldehído
↓Cadena de transporte de electrones.
Compromete destoxificación de ROS y la síntesis de proteínas.
↑Síntesis de colágeno y ↑Fibrogénesis.
Lesión > en área centrolobulillar que circunda vena central, sitio (>concentran vías para el metabolismo alcohólico y tensión de O₂ más baja).
80 g/día/10 a 12 años.
Incluso suspendido el alcohol, el proceso dañino continúa por meses/años.
Acumulación de grasa desaparece en semanas.
Colestasis e inflamación ceden al pasar el tiempo.
Fibrosis y cicatrización persistentes.
Lobulillos hepáticos distorsionados + células hepáticas nuevas = nódulos.
3 fases:
1.-
Hígado graso (Esteatosis)
↑Volumen + color amarillo.
Varía con alcohol consumido, grasas (ingesta y almacenamiento) y hormonas.
Asintomático y reversible.
2.-
Hepatitis alcohólica
Tras ↑↑consumo de alcohol (común en los consumidores de alcohol).
Inflamación y necrosis de hepatocitos.
Grave, en ocasiones es mortal.
Hipersensibilidad a palpación, dolor, anorexia, náuseas, fiebre, ictericia, ascitis, insuficiencia hepática; algunos asintomáticos.
Aveces, evoluciona con rapidez hacia insuficiencia hepática y muerte.
Si sobreviven y siguen bebiendo = Fase aguda seguida por hepatitis alcohólica persistente + evolución a cirrosis en 1-2 años.
3.-
Cirrosis alcohólica, micronodular o de Laennec
Inicio de la hepatopatía alcohólica de fase terminal.
Nódulos finos y uniformes en la superficie.
Avanzada
Regeneración = nódulos crecen y se vuelvan más irregulares en tamaño y configuración.
Lobulillos nuevos ( por formación de tractos portales + canales venosos de flujo de salida) = compresión venas hepáticas
HT Portal, cortocircuitos portosistémicos extrahepáticos y colestasis.
≠
Hepatopatía grasa no alcohólica (HGNA)
Esteatosis simple
(infiltración grasa del hígado)
Esteatohepatitis no alcohólica
(esteatosis +inflamación y necrosis de hepatocitos).
10-15% evoluciona a Cirrosis.
>
Coexiste con hiperlipidemia, DM2, Sx metabólico, obesidad, nutrición (pérdida ponderal rápida o nutrición parenteral), cirugías (puenteo yeyunoileal), toxinas, fármacos.
↑Lípidos dentro en hepatocitos + ↑ROS.
Se rebasa la capacidad del hígado para exportar los triglicéridos = ácidos grasos excedentes = al desarrollo del hígado graso.
Alteraciones de vías de captación, síntesis, degradación y secreción de los lípidos hepáticos
Resistencia a la insulina
↑CYP P450 de la vía del SMOE = ROS = Peroxidación anómala de lípidos = lesión directa a hepatocitos, la liberación de productos colaterales tóxicos, inflamación y fibrosis.
Manifestaciones
>
Asintomáticas; fatiga o maleestar en cuadrante sup. der. abd.
En fase cirrótica: hipoalbuminemia, ↑tiempo de protrombina e hiperbilirrubinemia
Biopsia = Diagnóstico
Tratamiento:
pérdida ponderal + ejercicio; ↓Alcohol, trasplante.
Prevención con estatinas y antioxidantes (como vitaminas A y E).
Realizado por:
Sebastián Abad Cuenca.