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Hiperplasia Prostática Benigna, GRUPO B, Adenocarcinoma de Próstata, APG…
Hiperplasia Prostática Benigna
Diagnóstico HPB
Baseado na presença de sintomas de trato urinário inferior e exame digital da próstata
Exame digital da próstata (EDP) / Toque Retal
Realizado em homens com suspeita de HPB para avaliar o tamanho da próstata e a presença de sinais de neoplasia
Exame laboratorial
Uréia e creatinina
PSA (antígeno prostático específico)
Urina tipo I
Exames de imagem
USG
Exames complementares
Exame Qualitativo de Urina (EQU)
Ecografia das Vias Urinárias
Tratamento
Retenção urinária:
Descompressão imediata.
Sonda padrão urinária
Sonda com ponta coudé
Cistoscopia flexível ou inserção de fios-guias
Terapia medicamentosa:
Para pacientes com sintomas obstrutivos leves a moderados
Bloqueadores alfa-adrenérgicos (p. ex., terazosina, doxazosina, tansulosina, alfuzosina)
Inibidores de 5 alfa-redutase (finasterida, dutasterida)
Para homens com disfunção erétil concomitante: tadalafila diária pode ajudar a aliviar ambas as condições.
Em homens com HPB, evitar o uso de anticolinérgicos, simpaticomiméticos e opioides.
Cirurgia:
Realizada quando os pacientes não respondem ao tratamento medicamentoso ou desenvolvem complicações como infecção do trato urinário (ITU) recorrente, cálculo urinário, disfunção vesical grave, disfunção erétil ou dilatação do trato urinário superior.
Tratamento-padrão: ressecção transuretral da próstata (RTUP)
Por volta de 10% dos homens submetidos a RTUP devem ser novamente operados após 10 anos, pois a próstata continua a crescer.
Outros procedimentos:
Termoterapia com micro-ondas
Eletrovaporização
Técnicas a laser
Ultrassonografia focalizada de alta intensidade
Vaporização com radiofrequência
Fisiopatologia
Diidrotestosterona - Estimular o crescimento
prostático
Fatores de crescimentos
peptídicos, juntamente com a dihidrotestosterona, alteram equilíbrio entre proliferação e apoptose celulares
Testosterona é convertida pela enzima 5α-redutase em diidrotestosterona;
Hereditária autossômica dominante pode representar pelo menos 10% dos casos
Mecanismo
Obstrução Uretral
Mecânica
Compressão dos nódulos adenomatosos
Funcional
Contração das fibras musculares do estroma prostático
Rico em receptores a-1-adrenérgico
Resposta vesical
Hipertrofia do músculo detrusor para compensar o fluxo urinário
Redução da complacência e capacidade vesical
Manifestações Clínicas
Sintomas irritativos
- polaciúria, nictúria, urgência e incontinência de urgência
Sintomas pós-miccionais -
Tenesmo vesical, Gotejamento pós-micção
Sintomas obstrutivos -
hesitação, esforço ao urinar, sensação de esvaziamento incompleto, intermitência, jato urinário fraco e gotejamento
pós-miccional,
Sintomas essenciais
das vias urinárias inferiores usa-se o IPSS. Dar-se nota de 0-5.
Sintomas leves
: 0 a 7 pontos;
Sintomas moderados
: 8 a 19 pontos;
Sintomas graves
: 20 a 35 pontos
No último mês, quantas vezes vocês observou que, ao urinar,
parou e recomeçou várias vezes?
No último mês, quantas vezes vocês observou que foi difícil
conter a urina?
No último mês, quantas vezes vocês teve de urinar novamente
em menos de 2 horas após ter urinado?
No último mês, quantas vezes vocês observou que o jato urinário
estava fraco?
No último mês, quantas vezes vocês teve a sensação de não
esvaziar completamente a bexiga após terminar de urinar?
No último mês, quantas vezes vocês teve de fazer força para
começar a urinar?
No último mês, quantas vezes em média você teve de se levantar à noite para urinar?
0=
(nunca) /
1=
Menos de 1 vez em 5 /
2=
menos da metade das vezes /
0 vezes a 5 vezes
Definição
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma das patologias mais comuns nos homens
Pode associar-se a sintomas do trato urinário inferior
Quando não tratada, pode levar à retenção urinária,hidronefrose e insuficiência renal.
Epidemiologia
O processo hiperplásico começa frequentemente na terceira década de vida; em torno dos 80 anos de idade, 85% dos homens apresentam HPB.
A prevalência da HPB, que aumenta com o passar dos anos em necropsias, é notavelmente semelhante entre homens de diferentes etnias.
O envelhecimento e os testículos funcionantes constituem os principais fatores de risco.
O aparecimento de manifestações clínicas de HPB antes dos 65 anos de idade em um parente de primeiro grau também constitui um fator de risco.
A prevalência das manifestações clínicas é incerta, devido a uma falta de consenso na definição dos sintomas atribuíveis à hiperplasia.
Anatomia Prostática
Sua base com o colo da bexiga
Primeira porção da uretra a perfura da base ao ápice
Sua face posterior com a ampola retal
Dividida anatômica e funcional em
Zona periférica 75% do total, local de preferencia de câncer
Zona central 20% do total
Zona de transição-5% do total, junto as glândulas periuretrais
GRUPO B
Ana Luíza
Bianca
Ellen
Marianna
Millena
Samuel
Wanderson
Natália
Adenocarcinoma de Próstata
Epidemiologia
Tipo mais comum de câncer no Brasil (30%) e no mundo, incidência de +62,5K em 100K por ano
2ª maior causa de morte oncológica, cerca de 13K de óbitos por ano
A predominância de diagnósticos é em países desenvolvidos
A incidência de câncer de próstata clinicamente diagnosticado reflete os efeitos do rastreamento usando a dosagem do teste do antígeno prostático específico.
Antes de o teste do PSA estar disponível, cerca de 19.000 novos casos de câncer de próstata eram descritos por ano nos Estados Unidos.
A taxa de morte por câncer de próstata caiu cerca de 1% ao ano desde 1990.
A redução específica na mortalidade por faixa etária foi superior nos homens com menos de 75 anos de idade.
Os homens com mais de 75 anos de idade ainda correspondem a dois terços de todas as mortes por câncer de próstata.
Os fatores de risco para o câncer de próstata incluem aumento da idade, história familiar, etnia afro-americana e fatores nutricionais.
A incidência de câncer de próstata entre afro-americanos é quase o dobro da observada entre americanos brancos.
O câncer de prós tata é diagnosticado nos afro-americanos em um estágio mais avançado e a sobrevida específica destes é inferior.
A realização anterior de vasectomia ou caso de hipertrofia prostática não aumenta o risco.
A neoplasia prostática intraepitelial, especialmente quando de alto grau, é identificada como uma lesão pré-maligna, de modo que sua presença na biópsia aumenta a probabilidade de um processo maligno subsequente.
Tratamento
Para câncer localizado na próstata, cirurgia ou radioterapia
Para câncer fora da próstata, tratamento paliativo hormonal, radioterapia ou quimioterapia
Para alguns homens com cânceres de baixo risco, vigilância ativa sem tratamento
O tratamento é orientado por:
PSA
Grau de extensão do tumor
Idade do paciente
Doenças coexistentes
Expectativa de vida
Vigilância ativa:
Para pacientes assintomáticos com > 70 anos de idade, com baixo risco ou possivelmente para casos de câncer de risco intermediário localizado
Exame retal digital periódico, dosagens de PSA e monitoramento dos sintomas.
Biópsias repetidas periódicas
Terapias locais:
Prostatectomia radical (remoção de próstata e vesículas seminais e linfonodos regionais)
Radioterapia
Braquiterapia
Terapias sistêmicas:
Se o câncer se espalhou para além da próstata
Visa diminuir ou limitar a extensão do tumor.
Privação de androgênios por castração, tanto cirurgicamente por orquiectomia bilateral quanto clinicamente por agonistas do hormônio liberador de hormônio luteinizante
Antagonistas de LHRH - Reduz testosterona
Alguns pacientes se beneficiam da adição de antiandrogênio
Tratamentos que prolongam a sobrevida no câncer de próstata resistente à ablação
.
Docetaxel (quimioterápico taxano)
Sipuleucel-T (vacina projetada para induzir imunidade contra células neoplásicas da próstata)
Abiraterona (que bloqueia a síntese de androgênio pelo tumor, bem como nos testículos e nas glândulas suprarrenais)
Enzalutamida (que bloqueia a ligação do androgênio aos seus receptores)
Cabazitaxel (quimioterápico taxano que pode ter atividade nos tumores que se tornaram resistentes ao docetaxel)
Para ajudar a tratar e prevenir complicações devido a metástases ósseas - inibidor de osteoclasto
Fisiopatologia
Fatores capazes de iniciar / progredir um CA de Próstata
Alterações genéticas
Fusão dos genes TMPRSS2 e ERG (cromossomo 22) - 50%dos casos
O TMPRSS2 tem sua expressão regulada por hormônios androgênios
O ERG pertence a uma familia de fatores para transcrição de oncogenes
A fusão resulta na ativação de múltiplos oncogenes em resposta aos androgênios circulantes (masculinos)
Polimorfismo do gene receptor de androgênio (AR)
Ativação intrínseca do receptor (permanecendo ativado mesmo na ausência de androgênios)
Causa resistência à castração hormonal
Pode progredir para metástases
A Ablação específica do gene AR promóve regressão tumoral, mesmo na fase "Hormônio-independente"
Alterações epigenéticas
Refere a mudanças na expressão gênica
Hiperestimulação ou Hipoestimulação dos genes
(100% dos casos de CA de Próstata) Hipermetilação do gene GSTP1
Esses gene codifica uma enzima (Glutation-S-transferase) que protege a célula do estresse oxidativo
Sua metilação
diminui os níveis de GSTP1
no citoplasma aumentando a exposição do núcleo ao estresse oxidativo por radicais livres
favorecendo o aparecimento de mutações genéticas
causando a
iniciação
do CA de próstata
Hipo ou Hipermetilação do DNA
Acetilação das histonas
Interferência no funcionamento do RNA
Hormônios masculinos
Controle da expressão gênica
Adenocarcinoma Acinar (95% dos casos)
Surge, em + de 70% dos casos, na zona periférica posterior da glândula sendo potencialmente palpável pelo toque retal
Em + de 80% dos casos a doença é multifocal
Difícil diagnóstico microscópico, as células neoplásicas são muito parecidas com as "originais" os sinais que o denunciam são muito sutis passando muitas vezes desapercebidas
Possuem uma estrutura glandular muito semelhante à original com tamanho celular pouco menor e agrupamento mais próximo
A camada externa das células basais está tipicamente ausente nas células malígnas
Invasão perineural
- Patognomônico de CA de P. na biópsia
Derivam da
HGPIN
(Neoplasia Prostática Intraepitelial de Alto Grau)
Escore de GLEASON
Disseminação
Local
Vesículas seminais, base da bexiga
Linfática
Linfonodos obturadores e para-aórticos
Hematogênica
Preferencialmente o esqueleto axial, ossos longos, outros órgãos e tecidos
Outros tipos:
Adenocarcinoma Ductal (0,4 a 0,8% dos casos)
Tumor Adenoescamoso
Carcinoma Colóide da Próstata
CA de Pequenas Células
Linfoma
Sarcoma
Rabdomiosarcoma
Leiomiossarcoma
CA de Bexiga metastático por contiguidade na próstata
Diagnóstico
Exame de toque retal
Exame de PSA
Para confirmar o câncer de próstata é preciso fazer uma biópsia
Exames de imagem
TC
RM
Cintilografia óssea (para verificar se os ossos foram atingidos)
Caso o resultado da biópsia for ASAP (proliferação atipica de pequenos ácinos), repetir a bióbsia dentro de 6 a 8 semanas
Manifestações Clínicas
Sintomas miccionais
Fluxo urinário intermitente
Perda de força de fluxo
Hesitação
Reflete geralmente uma doença mais avançada com crescimento para uretra ou colo vesical
Podem apresentar hematúria e hematospernia
A maioria dos pacientes em estágio inicial (restrita ao órgão) se apresenta de forma assintomáticos
Disseminação para linfonodos pélvicos causando edema de MMII ou desconforto nas áreas pélvicas e perineais.
Metástase
Óssos
Pulmão, Fígado, Pleura, Peritônio e SNC
Definição
O câncer da próstata é a malignidade não cutânea mais comum nos homens, com quase 200.000 novos casos por ano nos Estados Unidos, resultando em cerca de 32.000 óbitos a cada ano.
É a segunda principal causa de morte por câncer entre os homens.
O câncer de próstata é a única doença histológica cuja acentuada heterogeneidade clínica varia desde uma doença indolente, clinicamente irrelevante, até um fenótipo agressivo, rapidamente fatal.
Estadiamento
Estadiamento N
N0 - Ausência de envolvimento linfonodal.
N1 - Metástase para linfonodos regionais (pélvicos).
Estadiamento M
M0 - Ausência de metástase à distância.
M1 - Presença de metástase à distância
M1b: Osso.
M1c: Outras localizações.
M1a: Linfonodos não regionais.
Estadimento T
T2 - Tumor palpável ou visível por exames de imagem, confinado à próstata
T2b: envolve mais da metade de apenas um dos lobos.
T2c: envolve ambos os lobos.
T2a: envolve até metade de apenas um dos lobos.
T3 - Extensão extraprostática local
T3a: não invade as vesículas seminais.
T3b: invade uma ou ambas as vesículas seminais.
T1 - Tumor não palpável nem visível por exames de imagem
T1b: envolvimento de maior que 5% do tecido ressecado numa RTU.
T1c: carcinoma identificado por biopsia transretal em casos de PSA elevado.
T1a: envolvimento de menor ou igual 5% do tecido ressecado numa RTU.
T4 - Invasão por continuidade de órgãos adjacentes que não as vesículas seminais
Bexiga, reto, esfincter uretral externo, músculo elevador do ânus ou assoalho pélvico.
APG 28-Referencias: Cecil, Uptodate