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T7M9-Gabriela Pellisari, José, 55 anos - Coggle Diagram

- - - - diagnosticado com nódulos no pulmão e fígado
        
        poderiam indicar
        
        Metástase de um tumor intestinal
        
        tende espalhar-se na cavidade peritoneal e invade vasos sanguíneos e linfáticos.
      - Pólipos Neoplásicos
        
        Pólipos adenomatosos
        
        diferentes graus de distúrbio da diferenciação celular (displasia), sendo por isso considerados lesões pré-cancerosas.
        
        Sua prevalência aumenta com a idade, não havendo diferença entre homens e mulheres.
        
        Complicações:
        
        Os adenomas podem apresentar áreas de inflamação e ulceração superficial, que podem sangrar, sofrer necrose por torção do pedículo e ser eliminados.
        
        A complicação mais rel evante são focos de transformação maligna
        
        Histologicamente são classificados em (a) tubular, (b) viloso, (c) tubulo-viloso
        
        Adenoma Viloso
        
        é o menos frequente
        
        é descoberto em geral por sangramento retal; ocasionalmente, apresenta hipersecreção de muco, com perda de proteínas e potássio.
        
        O tumor localiza-se nos 25 cm distais do intestino grosso
        
        A lesão é geralmente única, maior do que o adenoma tubular, e apresenta sinais clínicos mais frequentes
        
        A lesão apresenta projeções digitiformes, papilas ou franjas na superfície, e sua base de implantação é ampla
        
        1 more item...
        
        Possui o pior prognostico
        
        Adenoma tubulo-viloso
        
        A lesão consiste na combinação de componente tubular com componente viloso
        
        variam de 25 a 50% da lesão.
        
        O risco de transformação maligna é proporcional à quantidade do componente viloso.
        
        15 a 20% dos pólipos neoplásicos.
        
        Adenoma Tubular
        
        É o tipo mais comum,compreende 90% dos pólipos neoplásicos.
        
        Localizam-se principalmente no cólon
        
        pode ser lesão solitária, esporádica, ou múltipla, associada à síndrome de polipose familial
        
        As lesões são geralmente pequenas, sésseis, de aspecto amoriforme, menores que 1 cm; quando crescem tornam-se pediculadas.
        
        O pólipo é formado por glândulas tubulares, justapostas, separadas por estroma escasso e revestidas por epitélio colunar alto, pseudoestratificado, com diferentes graus de displasia.
        
        Na displasia de baixo grau, os núcleos são dispostos na porção basal da célula e a produção de mucinas é preservada. Na displasia de alto grau ocorre perda da orientação basal dos núcleos e da produção de mucinas.
        
        Displasia de alto grau é mais frequente nas lesões maiores que 1,0 cm e situadas no reto e no cólon esquerdo.
        
        Síndrome de Polipose adenomatosa familiar (PAF)
        
        Doença genética de herança autossômica dominante, com alta penetrância, causada por mutações no gene APC
        
        Doença genética de herança autossômica dominante, com alta penetrância, causada por mutações no gene APC
        
        clássica: Pacientes desenvolvem 500 a 2.500 adenomas (um mínimo de 100 lesões é necessário para o diagnóstico),predominantemente no cólon descendente e no sigmoide
        
        O potencial de transformação maligna pode chegar a quase 100% até os 40-45 anos de idade
        
        Atenuada: O potencial de transformação maligna pode chegar a quase 100% até os 40-45 anos de idade
        
        Síndrome de Gardner:
        É uma variante incomum, também de herança dominante, caracterizada pela associação de adenomas com lesões extra intestinais, como osteomas na mandibula, crânio e ossos longos, cistos epidermicos e fibromatoses, menos frequentemente anormalidade na dentição.
        
        Síndrome de Turcot:
        Associada à tumores do sistema nervoso central, como meduloblastoma e glioblastoma,
      - Pólipos não neoplásicos
        
        Pólipos Hamartomatosos
        
        crescimento anormal das células maduras, com diferenciação anormal levando a formação de massas.
        
        São geralmente pedunculares e grandes
        
        Podem ser únicos ou múltiplos, localizados na parte mais distal do reto.
        
        Podem gerar sangramento, intussuspecção e prolapso do polipo pelo reto.
        
        Podem estar associados à síndromes hereditárias ou não, como polipo juvenil, canada-cronkhite, peutz jeghers, muir torre e outras.
        
        Pólipos Inflamatórios
        
        São lesões nodulares de 0,2 a 1,5cm
        
        secundárias a ulceração e reparo da mucosa, que surgem após inflamações no cólon.
        
        Pólipos linfoides (processo de crescimento de folículos linfoides devido a inflamação da mucosa).
        
        Pólipos inflamatórios da DII (Doença inflamatória intestinal: Doença de Crohn ou Retocolite ulcerativa)
        
        Pólipo hiperplásico
        
        Localização comum: Retossigmoide
        
        pequenos (0,1 a 1 cm), sésseis, únicos ou múltiplos
        
        Histologia: criptas bem definidas, alongadas e/ou ramificadas, com borda interna de aspecto serrilhado, revestidas por epitélio colunar alto, com maturação preservada, contendo células caliciformes e absortivas
        
        Impossível distinguir macroscopicamente do pólipo neoplásico
        
        Mecanismo: Reposição diminuída e atraso na descamação das célula epiteliais superficiais levando ao acúmulo das mesmas
        
        São os mais frequentes
        
        Sua frequência aumenta com a idade (50+)
        
        pode fazer parte de lesões mistas como o Adenoma Serrilhado (adenoma + hiperplasia) que é precursor de neoplasias malignas.
        
        Lesão benigna, Maioria assintomática
  - - - fator protetor:
        
        Dieta rica em vegetais e fibras,
        cálcio, acido folico, Vit C, A ,E
        
        Dieta rica em vegetais e fibras, cálcio, acido folico, Vit C, A ,E
        
        Reposição hormonal em mulheres menopausadas
- - - - estadiamento
        
        T0: Sem evidencia de tumor primario
        t1: invasão da submucosa
        t2: invasao muscular propria
        t3: invasão subserosa
        t4: perfuração do peritonia e invasão outros orgaos
        N0: ausencia de metastase
        N1: mestastase em 1-3 linfonodos
        N2: metastase em 4 ou mais
        M0: ausencia de metastases
        M1: presença de metastases
      - tratamento
        
        colon: cirurgia, quimiioterapia adjuvante(não é indicado radioterapia)
        
        Reto: QT + RT, cirurgia
    - - Câncer colorretal hereditário não polipose – Sd.de Lynch
        
        É transmitido de forma autossomica dominante
        
        São geralmente canceres proximais (70% no colon direito) que aparecem em adultos jovens (40-45a)
        
        A sd. está associada à outras neoplasias malignas no endometrio, estômago, ovarios, útero, int delgado, trato hepatobiliar…
        
        Critério de Amsterdam 1
        
        -CCR histologicamente confirmado em, pelo menos, três parentes, um dos quais parente em primeiro grau dos outros dois
        -Duas ou mais gerações sucessivamente acometidas
        -Pelo menos um dos parentes acometidos com diagnóstico de CCR com idade inferior a 50 anos
        -Exclusão do PAF
        -Tumores examinados histologicamente
      - Epidemiologia
        
        Terceiro câncer mais comum no Brasil e nos EUA excluindo o câncer de pele não melanoma
        
        Os adenocarcinomas correspondem a 96% dos canceres colorretal, o restante são tumores neuroendocrinos, linfomas e sarcomas.
        
        Estimativa de novos casos:40.990, sendo 20.520 homens e 20.470 mulheres (2020 - INCA)
        Número de mortes:18.867; sendo 9.207 homens e 9.660 mulheres (2017- SIM)
      - Adenocarcinoma
        
        O carcinoma do cólon é mais frequente no reto/sigmoide (70% dos casos), seguindo-se ceco e cólon ascendente (22%), cólon transverso e descendente.
        
        A lesão apresenta-se de quatro formas macroscópicas: polipoide (vegetante), ulceroinfiltrativa, anular-constritiva e difusa. As três primeiras são as mais comuns. A forma infiltrativa difusa, semelhante à linite plástica do estômago, é muito rara.
        
        Ulceroinfiltrativo:
        
        O mais comum, cresce em superfície e em profundidade, infiltrando-se na parede; por isso, com frequência é estenosante
        A lesão forma grande úlcera de fundo necrótico e bordas elevadas, duras e irregulares.
        
        o tumor é pouco diferenciado, e as metástases são mais precoces
        
        Anular-constritiva:
        
        comum no reto e no sigmóide
        
        lesão elevada ou massa polipoide limitada à mucosa, que tende a crescer acompanhando a circunferência do intestino. O tumor cresce pouco em direção à luz, mas infiltra-se na parede de modo circular e tende a ulcerar
        
        os sintomas de obstrução intestinal, constipação intestinal, hemorragia e diarreia são relativamente precoces, permitindo diagnóstico precoce.
        
        o tumor leva cerca de 6 meses para envolver um quarto da luz do reto e 1 8 para alcançar a serosa
        
        CÓLON DIREITO = Fadiga e fraqueza devido anemia por deficiência de ferro.
        CÓLON ESQUERDO = sangramento oculto, alteração do hábito intestinal, cólicas, desconforto no QIE.
        
        FATORES PROGNÓSTICOS = PROFUNDIDADE DA INVASÃO E PRESENÇA DE METÁSTASES LINFÁTICA
        
        Lesões polipoides ou vegetantes:
        
        Mais comuns no cólon direito e relativamente raras no cólon esquerdo, crescem em direção à luz como massas fungoides ou em couve-flor e geralmente adquirem grandes dimensões.
        
        as manifestações clínicas são tardias
      - Carcinogênese
        
        O carcinoma colorretal desenvolve-se em etapas cumulativas, denominada sequência adenoma-carcinoma.
        
        Via Supressora
        
        SMAD
        
        estão envolvidas na sinalização de TGFbeta,que inibe a proliferação, mutações atrapalham a inibição
        
        Gene APC:
        
        Com mutação no gene APC, o complexo APC-B-catenina não é degradada. Permanecendo íntegra, a B-catenina desloca-se para o núcleo, onde atua como fator de transcrição para diversos genes que estimulam a divisão celular.
        
        P53
        
        Mutações no gene p53 são raras em adenomas, surgem na etapa de progressão da carcinogênese colônica e são identificadas em 70 a 80% dos carcinomas
        
        K-RAS:
        
        É encontrado em 10% doas adenomas pequenos e 50% nos adenomas maiores e carcinomas, sugerindo atuação na progressão neoplasica.
        
        Via mutadora
        
        Caracteriza-se por alterações genômicas (mutações ou inativação) em genes de reparo do DNA. Os produtos desses genes (hMSH2, hMLHl, MSH6, hPMSl e hPMS2) são "revisores" do DNA, pois detectam erros ocorridos durante sua replicação.
    - - anamnese + exame fiisico toque retal
        
        exame laboratorial
        
        retossigmoidoscopia flexivel
        
        clister opaco
        
        Colonoscopia (exame obrigatorio para confirmação)