Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

FUGINDO DO RÁDIO - Coggle Diagram

- - - - Os critérios clínicos são:
        
        dor na coluna lombar e rigidez matinal por mais de três meses,de início insidioso,que melhora com exercícios e não alivia com o repouso
        
        limitação do movimento da coluna lombar em ambos planos sagitais e frontais; limitação relativa da expansão torácica para os valores normais correspondentes a idade e gênero
      - Os critérios radiográficos são:
        
        1) Sacroiliíte bilateral, grau 2, 3 ou 4;
        
        2) Sacroiliíte unilateral, grau 3 ou 4.
        
        3) Para o diagnóstico de EA é necessária a presença de um critério clínico e um critério radiográfico
  - - - Estudos têm demonstrado o envolvimento imune na história inflamatória, com aumento do nível sérico de IgA e relação com HLA-B27. Existe uma forte associação de EA com a molécula de HLA-B27 do complexo principal de histocompatibilidade (major histocompatibility complex – MHC) classe I e a resposta das células T como a chave da patogênese. Embora nenhum agente específico e único tenha sido identificado como causador da doença, a inter-relação entre EA e doença intestinal sugere que a enterite bacteriana (Klebsiella, Chlamydia, Campylobacter, Shigella e K. pneumoniae) possa funcionar como “gatilho” na patogênese, por desencadear uma resposta imune contra a exposição prolongada à bactéria intestinal. Essa resposta citolítica levaria a uma lesão tecidual e à difusão da inflamação.
        
        A partir de dados histopatológicos, temos evidência de que a fibrocartilagem entesal (inserção dos tendões aos ossos) é o primeiro e principal alvo na resposta imune. Teoricamente, células imunocompetentes poderiam ter acesso aos antígenos derivados da fibrocartilagem oriundos dos vasos sanguíneos da medula óssea. Acredita-se ainda que outros genes, além do HLA-B27, possam estar envolvidos, entre eles HLA-B60, HLA-B61, HLA-DR8, HLA-DRB1 e MICA.11 Além da localização do HLA-B27 no braço curto do cromossomo 6, foram identificadas regiões suscetíveis nos cromossomos 1p, 2q, 6p, 9q, 10q, 16q e 19q.16,18–20. A positividade do antígeno HLA-B27 também parece implicar em maiores níveis de TNF no humor aquoso de pacientes com uveíte ativa. Um estudo recente tem demonstrado um fator protetor feminino atribuído aos estrógenos, por induzir a síntese constitutiva do óxido nítrico, a diminuição na expressão de moléculas de adesão (seletina E) e a modulação nos genes que promovem o aparecimento de citocinas pró-inflamatórias, como interleucinas IL-1, IL-6 e TNF-α.
  - - - Exercicios fisicos e terapia ocupacional
    - - ✓ AINES (Anti-Inflamórios Não Esteroidais): devem ser utilizados como primeira linha no tratamento de pacientes sintomáticos.
      - ✓ Sulfassalazina: tem benefícios principalmente em pacientes com artrite periférica
      - ✓ Bloqueadores do TNF-alfa: são indicados para pacientes com doença ativa que não tiveram resposta com pelo menos dois AINES diferentes
    - - Condutas cirúrgicas, como a osteotomia em cunha, podem estar indicadas em alguns casos e,para aqueles com artropatia destrutiva do quadril,a artroplastia toral(prótese) é mandatória
- - - - Genético: HLA-DR4 E HLA-DRB1 com epítopo compartilhado
      - Fatores ambientais: tabagismo (modificável), infecções por EBV, Citomegalovírus, Parvovírus, Micoplasma
        
        Esses fatores causam um ambiente inflamatório específico para ocorrer a citrulinização de peptídeos (Arginina é convertida em Citrulina)
      - O epítopo compartilhado apresenta o peptídeo citrulinado para os linfócitos T, tornando-os autorreativos. É necessário coestimulação
      - Os linfócitos T vão iniciar respostas celulares e humorais, contra a membrana sinovial das articulações. Vai estimular linfócitos B a se diferenciarem em plasmócitos e produzirem imunoglobulinas (FR, autoanticorpos e imunocomplexos) e macrófagos e produzirem citocinas (IL-1 e IL-6) que fortalecem a resposta imune e atacam a membrana sinovial
        
        A inflamação da membrana sinovial torna-a proliferada e destrutiva, recebendo o nome de Pannus
  - - - • Rigidez articular matinal durando pelo menos 1 hora
      - • Artrite em pelo menos três áreas articulares
      - • Artrite de articulações das mãos: punhos, interfalangeanas proximais (articulação do meio dos dedos) e metacarpofalangeanas (entre os dedos e mão)
      - • Artrite simétrica (por exemplo no punho esquerdo e no direito)
      - • Presença de nódulos reumatóides
      - • Presença de Fator Reumatóide no sangue
      - • Alterações radiográficas: erosões articulares ou descalcificações localizadas em radiografias de mãos e punhos.
  - - - Nódulos reumatóides, vasculite reumatóide (púrpuras digitais e lesóes peri-ungueais, derrame pleural, episclerite e escleríte (escleromalácea perforans), síndrome de Kaplan (nódulo reumatóide no pulmão que pode cavitar), síndrome de Felty
- - - - A doença pustulosa palmoplantar tem sido comumente associada a lesões ósseas inflamatórias, recebendo a denominação de síndrome SAPHO (sinovite, acne, pustulose, hiperostose e osteíte).Lesões ungueais são muito comuns e podem, inclusive, ajudar a diferençar a AP inicial da AR. Ocorrem em 40%-45% dos pacientes com psoríase não complicada por artrite, e podem chegar a 87% dos pacientes com AP.A mucosa oral também pode ser acometida sob a forma de lesões eritematosas anulares migratórias (annulus migrans), e a língua é o local mais comum. A região genital é acometida em cerca de 30%
    - - Além das manifestações articulares propriamente ditas, a AP também pode cursar com o envolvimento de outros órgãos e sistemas, como dactilite, entesite, edema periférico, inflamações oculares, ulcerações orais, uretrite, doença da válvula aórtica e distrofia ungueal. Inflamação intestinal subclínica foi observada por meio de ileocolonoscopia em 16% dos pacientes com AP, mas esses achados limitaram-se aos pacientes com doença oligoarticular ou axial.O aparelho ungueal deve ser abordado como apêndice do sistema musculoesquelético, e não somente da pele, tendo em vista que ele tem íntimas relações anatômicas e funcionais com as falanges distais e os tendões extensores dos dedos. A associação de artrite de articulações interfalangeanas distais com distrofia ungueal, portanto, não é apenas uma coincidência anatômica.Cabe ressaltar ainda que a distrofia ungueal, as lesões psoriásicas de couro cabeludo e da região interglútea/perianal são aquelas associadas a maior probabilidade de desenvolvimento de AP.
  - - - Evidências recentes sugerem que o mecanismo inflamatório envolve a ativação de resposta Th1 e Th17, com liberação de TNF , interferon(IFN) IL-23, IL-17, IL-22 e moléculas de adesão intracelular (ICAMs) .No tecido sinovial, no soro e na placa psoriática , notam-se infiltrados de linfócitos T e expressão aumentada de citocinas como TNF,IL-1,IL-6 ,IL-8. Esses achados aliados a valores séricos aumentados de anticorpos dirigidos a Estafilococos e estreptococus reforçam a um processo reativo à flora microbiana de indivíduos que são geneticamente predispostos.O aumento de TNF na sinóvia, no soro e na placa de pacientes com APs confirma a relevância do papel dessa citocina pró-inflamatória na patogênese .
      - Os Loci HLA-C , genes envolvidos na sinalização(IL23A, IL23R e IL12B) ; dois genes que agem no TNF-alfa e regulam a sinalização via NF-KB (TNIP1 e TNFAIP3) ;dois genes envolvidos na modulação da resposta imune Th2 (IL-4 IL-13).Proliferação de sinoviócitos, infltrados de células inflamatórias como linfócitos T e B e angiogênese aumentada são evidentes. Um estímulo infeccioso e ambiental parecem atuar como gatilho, de forma a interferir na imunidade inata , levando a ativação de queratinócitos e sinoviócitos que geram o recrutamento de céls. T para o tecido lesado
  - - - artrite periférica: diagnóstico estabelecido por reumatologista com a descrição detalhada de dor e aumento de partes moles ou derrame articular em articulações periféricas ou de alterações radiológicas à radiografia, US, tomografia computadorizada (TC) ou RM;
      - artrite axial: diagnóstico estabelecido por reumatologista com a descrição detalhada de acometimento de: a) coluna (dor em coluna cervical, torácica ou lombar com mais de três meses de evolução que melhora com o exercício e não é aliviada com o repouso); ou b) articulações sacroilíacas (dor associada a diagnóstico radiológico de sacroileíte). Diagnóstico de sacroileíte por radiografia simples (com sacroileíte bilateral graus 2-4 ou unilateral graus 3 ou 4) ou RM de articulações sacroilíacas com edema de medula óssea, sendo os graus de sacroileíte à radiografia simples de articulações sacroilíacas assim definidos: 0=normal; 1 = alterações suspeitas; 2 = alterações mínimas (áreas localizadas e pequenas com erosão ou esclerose, sem alterações na largura da linha articular); 3 = alterações inequívocas (sacroileíte moderada ou avançada, com erosões, esclerose, alargamento, estreitamento ou anquilose parcial); 4 = anquilose total, conforme os critérios estabelecidos pelo grupo ASAS (Assessment in Spondylo Arthritis International Society);
      - entesite: diagnóstico estabelecido por descrição detalhada de dor e aumento de volume em região de enteses (local de inserção de tendões, ligamentos e cápsula articular às superfícies ósseas) ou por alterações em exames de imagem.