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Mecanismos bioquímicos de la lesión celular., 2018255_2018255_01, Ciclo…
Mecanismos bioquímicos de la lesión celular.
Hipoxia e Isquemia
.
La hipoxia y la isquemia persistentes o graves acaban produciendo un fracaso en la produccion de ATP, con agotamiento del mismo en las celulas.
Reduccion de la actividad de las bombas de sodio dependientes de ATP de la membrana celular.
El aumento de la glucólisis anaerobia.
Agotamiento prolongado de ATP, provocando una alteración estructural del aparato de síntesis de proteínas.
Las células sometidas al estres de la hipoxia que no mueren de forma inmediata activan mecanismos de compensación.
La deficiecia de oxigeno produce el fracaso de muchas vias metabolicas dependientes de energia y culmina en la muerte celular por necrosis.
Lesión por isquemia-reperfusión.
Proceso que contribuye significativamente a la lesión tisular, sobre todo tras una isquemia al miocardio o cerebral.
Mecanismos:
Pueden aparecer nuevas lesiones durante la reoxigenación por un aumento en la producción de ERO.
La inflamación causada por la lesion isquémica puede aumentar con la reperfusión.
Estrés oxidativo.
Alude a las alteraciones celulares inducidas por las ERO, que pertenecen a un grupo de moleculas que son los radicales libres.
Los radicales libres son sustancias quimicas con un electron impar solitario en una orbita externa.
La acumulacion del ERO depende de la velocidad de producción y eliminación.
se producen a través de dos vías:
Las ERO se producen en pequeñas cantidades en todas las células en las reacciones de reducción-oxidación.
Las Ero se producen en los leucocitos fagocíticos, sobre todo neutrófilos y macrófagos.
Las células han desarrollado mecanismos para eliminar los radicales libres y conseguir así reducir sus efectos lesivos.
Lesión celulas causada por toxinas.
Inducen un daño celular que culmina en la muerte de la célula por necrosis.
se produce mediante 2 mecanismos:
Toxinas de acción directa.
Toxinas latentes.
Estrés del retículo endoplasmático.
La acumulación intracelular de proteínas mal plegadas puede deberse a alteraciones que aumentan su producción o reduce la capacidad de eliminarlas.
Un mal plegamiento de las proteínas en el seno de las células puede producir enfermedad porque genera deficiencia de una proteína o por inducción de apoptosis.
La acumulación de proteínas mal plegadas en una célula que puede causar estrés sobre vías compensandoras de RE y producir la muerte por apoptosis.
Daño del ADN.
La exposición a las células a la radioterapia o quimioterapios, la formación intracelular de ERO y la adquisición de mutaciones inducen daños en el ADN.
Si son graves estos daños provoca muerte por apoptosis.
Defectos en la permeabilidad de la membrana.
El aumento de la permeabilidad de la membrana que culmina en una lesión franca de la misma, es característico de la mayor parte de las lesiones celulares que producen necrosis.
Lesiones de la membrana plasmática.
Pérdida del equilibrio osmótico.
Lesión de las membranas lisosómicas.
Fuga de enzimas al citoplasma.
Daños en la membrana mitocondrial.
Menos producción de ATP.
