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Pathologies hormones stéroïdes sexuelles - Coggle Diagram
Pathologies hormones stéroïdes sexuelles
Androgènes
Altération du récepteur aux androgènes (RA)
Instabilité androgènes
Modérée (MAIS)
Partielle (PAIS)
Totale (CAIS)
Cancer de la prostate
Croissance tumorale androgéno-dépendante
Après hormonothérapie (phénomène d'échappement) : tumeur devient hormono-indépendante
Métabolisme des androgènes
Excès de synthèse
Homme
Puberté précoce
Femme
Vie foetal
: ambiguité génitale
Puberté
: hirsutisme et virilisation
Déficit de synthèse
Homme
Vie foetal
: ambiguité sexuelle
Puberté
: hypogonadisme masculine
Femme
Pas d'oestrogène, retard pubertaire, impubérisme
Hypogonadisme masculine
Hypogonadisme
hypogonadotrope
: atteinte
centrale
Hypogonadisme
hypergonadotrope
: atteinte
périphérique
, rétro-contrôle positif donc augmentation FSH/LH et GnRH
Oestrogènes / Progestérones
Récepteurs des oestrogènes
Cancer HR négatif : pas de récepteurs
Cancer HER2 positif: expriment un des récepteurs à EGF (15-20% tumeurs)
Cancer HR positif : possède récepteurs oestrogènes (ER+) / progestérone (PR+)
Cancer du sein (4 classes)
[ER+] [PR+] HER2-
[ER+] [PR+] HER2+
[ER-] [PR-] HER2 +
[ER-] [PR-] HER2-
Hyperproduction oestrogène
Tumeur hypophysaire
: augmentation FSH/LH
Tumeur ovarienne
: diminution FSH/LH
Alcool et obésité augmente production aromatase (andorgène --> progestérone/ oestrogène)
Carence oestrogénique
Mécanismes variés
: déplétion des follicules primaires, blocage de la maturation
Examen clinique
: impubérisme ou dvpment normal, aménorrhée, ménopause précoce
Insuffisance ovarienne précoce, atteinte à différent stade de dvment
Etiologie variée
Exogène
: toxique, infection, radio...
Génétique
: mutations gènes axe HH