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INMUNOPATOLOGÍA :warning:
INMUNODEFICIENCIA
En el hombre se reconoció una serie de defectos genéticos y congénitos en la capacidad de
formar anticuerpos o desarrollar inmunidad mediada por células, pero se halló solo algunos en los
animales. Es muy frecuente que estas deficiencias se asocien con, y son reconocidas, por el
aumento de la susceptibilidad a las infecciones. Las producidas por defectos en las células B, o
alteraciones humorales, están asociadas a infecciones por organismos piógenos; las
correspondientes a defectos de células T producen un aumento de la susceptibilidad a las
infecciones por organismos oportunistas o a los que habitualmente son mantenidos bajo control
como infecciones latentes.
Deficiencia de células B.
Agammaglobulinemia e hipogammaglobulinemia. Esta enfermedad se
puede producir como resultado de una síntesis defectuosa, catabolismo excesivo o grandes
pérdidas de inmunoglobulinas. En el hombre se produce un defecto en la síntesis como
consecuencia de distintas alteraciones, algunas de las cuales son transmitidas como característica
genética. En algunas, como la agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, faltan células B en los
tejidos y circulación y la alteración se manifiesta pronto. En el suero no se detectan IgM, IgA, IgD o
IgE y los niveles de IgG son menores al 10% de lo normal. La transferencia transplacentaria de la
IgG materna proporciona protección al niño afectado durante los primeros días de vida; por el
contrario el estado conocido como inmunodeficiencia común, variable y no clasificada
(hipogammaglobulinemia adquirida) puede ocurrir a cualquier edad ya aparecer células B en
número normal, disminuidas o aumentadas.
Deficiencias de células T. La deficiencia de células T generalmente deriva en una susceptibilidad
más severa a las infecciones que la debida a un defecto de células B, dada la necesidad de
cooperación de las células T para la función de las B. En la inmunodeficiencia severa combinada,
no existen células T o B; esta enfermedad se conoce también con los nombres de
agammaglobulinemia tipo Swiss, alinfocitosis y alinfoplasia tímica. En el hombre, la enfermedad es
hereditaria y fatal antes de los dos años de vida, la mayoría de las veces como consecuencia de
infecciones virales.
Deficiencias del complemento
Existe deficiencia del complemento en el hombre, cobayo,
ratones y conejos. En el hombre, las deficiencias de C3 y C5 se asociaron a la existencia de
infecciones recurrentes, aunque no en todos los pacientes; las deficiencias de C4, de C5 en
ratones y de C6 en conejos no se pudieron correlacionar con incremento en la incidencia de
infecciones. En apariencia, la presencia de niveles adecuados de C3 son suficientemente
protectores.
Inmunosupresión viral.
Esta puede seguir a la infección por cualquiera de los virus muy
patógenos, particularmente los localizados en los linfocitos y células reticuloendoteliales, tal el
caso de los virus de la leucemia. La inmunosupresión puede acompañar también enfermedades
como el distemper canino, peste porcina y diarrea viral bovina. La inmunosupresión puede
sobrevenir también como conse
Autoinmunidad
La autoinmunidad representa otra forma de reacción aberrante de los
mecanismos inmunológicos que se hace lesiva para el huésped y a la cual no puede atribuírsele
ningún beneficio. La autoinmunidad es un estado en el cual se producen alteraciones estructurales
y funcionales como consecuencia de la reacción de los inmunocitos o anticuerpos sobre los
componentes normales del cuerpo. Utilizando la teoría clonal de Burnet, se propusieron varios
mecanismos para explicar la
Segregación anatómica del antígeno.
Si durante la maduración del sistema inmunitario un
antígeno particular es segregado anatómicamente, o no se forma hasta etapas más tardías de la
vida, este antígeno no será reconocido como propio, dado que nunca tuvo la oportunidad de
inactivar clones inmunológicamente competentes, capaces de reaccionar con él. Desde el punto
de vista práctico, el antígeno es extraño. Este mecanismo se postuló para la enfermedad de
Hashimoto del hombre y la forma semejante de tiroiditis linfocítica de perro. Los espermatozoides y
el cristalino son otros ejemplos de antígenos aislados
Alteración de los antígenos.
Si los tejidos se alteran de tal forma que se presentan nuevos
lugares reactivos antigénicos, éstos estimularían la formación de anticuerpos. Se postuló que las
mutaciones inducidas por radiaciones, infecciones y ciertas sustancias químicas podrían producir
alteraciones antigénicas de las proteínas tisulares.
Estudio de las enfermedades causadas por reacciones inmunológicas.
Inmunología Respuestas protectoras
Patología Enfermedad
Llamadas también hipersensibilidad, anafilaxia, alergia
Microorganismo Reacción inflamatoria
CÉLULAS FAGOCÍTICAS
Atrapan material extraño, lo inactivan y destruyen.
Presentan el material extraño a los linfocitos.
Destruyen células dañadas y anormales
MACRÓFAGOS
Derivan de promonocitos de médula ósea.
En su membrana contiene receptores para: FC de IgG e IgM, C3b (opsoninas).
Sus funciones son:
Fagocitan (virus, hongos, bacterias, protozoarios, células necrosadas,
material extraño).
Sintetizan algunos componentes del complemento.
Producen interleucina-1.
Muestran antígenos a los linfocitos.
NEUTRÓFILOS
Serie mieloide de médula ósea. Mieloblasto, promielocitos, mielocitos, metamielocitos,
neutrófilos en banda, neutrófilos maduros.
Primer mecanismo de defensa celular en el proceso inflamatorio.
Sus funciones son:
Fagocitosis.
Responden a agentes quimiotácticos (fragmentos de virus, bacterias, C3, C5a,
C5, C6, C7, calicreínas, colágeno, lípidos oxidados)
Poseen receptores de membrana (C3b, FC de IgM e IgG).
No remueven tejido necrosado
No procesa antígenos para iniciar respuesta inmune