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MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE LA LESIÓN CELULAR, 1. DEPLECIÓN DE ATP, 4.…
MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE LA LESIÓN CELULAR
1. DEPLECIÓN DE ATP
CAUSAS
acción de algunas toxinas
afección de la mitrocondria
inhibe el aporte de oxígeno y nutrientes
EFECTOS
Mayor glucólisis anaerobia
Fracaso de la bomba de Ca+
Disminuye la acción de la bomba de Na+
Daño del sistema sintético de proteínas
Reducción de la síntesis de proteínas
4. ACUMULACIÓN DE LAS ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO
MECANISMOS PARA ELIMINACIÓN DE RADICALES LIBRES
Velocidad de descomposición por el superóxido desmutasa
Glutatión peroxidasa protege de lesiones oxidativas
Catalasa, descomposición del peróxido de hidrógeno
RADICALES LIBRES
Especies químicas con un único electrón
no pareado en una órbita externa
Derivado del oxígeno ERO
Óxido nítrico que se produce en los leucocito
radicales libres aumentan en estas
circunstancias:
Absorción de luz radiante
Radiación ionizante
Metabolismo enzimático de sustancias exogenas
2. DAÑO MITOCONDRIAL
CAUSAS
Carencia de O2
Aumento de Ca
Incremento de ERO
CONSECUENCIAS
ocasiona necrosis y apoptosis
perdida de la permeabilidad de la membrana
poro de transmisión de la permeabilidad de la mitocondria
Fallo de la fosforilacion oxidativa
agotamiento de ATP
Formación de ERO
5. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
Mecanismos bioquímicos que contribuyen al daño
Disminución de la síntesis de fosfolípidos
Produce una reducción de las concentraciones de ATP
Aumento de la degradación de fosfolípidos
Activación de fosfolipasas endógenas por un aumento de las concentraciones de Ca2+ citosólico
Alteraciones del citoesqueleto
La activación de las proteasas por el incremento del calcio citosólico puede ocasionar daños en los elementos del citoesqueleto
Productos de la degradación de los lípidos
Comprenden ácidos grasos libres no esterificados ,
acilcarnitina y lisofosfolípidos, productos catabólicos
Zonas del daño:
Daño en la membrana mitocondria
Daño en la membrana plasmática
Lesión de las membranas lisosómicas
extravasación de las enzimas al citoplasma y a la activación de las hidrolasas ácidas en el pH ácido.
Pérdida del equilibrio osmótico y al aflujo de líquidos e iones, así como a la pérdida de los contenidos celulares
Menor producción de ATP, culmina en necrosis
6. ACUMULACIÓN DE ADN DAÑADO Y
PROTEINAS MAL PLEGADAS
Las células tienen mecanismos que reparan el daño en el ADN
La célula inicia su programa de suicidio y muere por apoptosis
Resultado de las proteínas plegadas
incompletamente
Mutaciones hereditarias
3. AFLUJO DE CALCIO
AUMENTO DE CALCIO POR MEDIO DE VARIAS ENZIMAS
FOSFOLIPASAS
dañan las membranas
PROTEASAS
rompen proteínas de membrana y citoesqueleto
ENDONUCLEASAS
fragmentación del ADN y cromatina
ADENOSINTRIFOSFATASA
acelera la depleción del ATP
