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Mecanismos Homeostáticos de ayuno - Coggle Diagram
Mecanismos Homeostáticos de ayuno
Reservas del cuerpo humano antes del ayuno
Glúcidos 300g (4cal/g)
proteínas 10.5kg (4cal/g)
En el ayuno se consumen las propias reservas principalmente los lipidos porque:
Se almacenan sin contener agua
Su valor calorico es alto
lípidos 10-11 kg (9cal/g)
1ra fase de ayuno
La glucemia decrece, alcanzando una meseta alrededro del tercer día, producto de la depleción del glucógeno hepático y el retardo de la gluconeogénesis
La glucosa se dirige principalmente al SNC, despues se produce mayor respuesta al sistema nervioso simpatico, que resulta en una mayor producción de catecolaminas, y el SNC emplea los productos de combustión de la grasa: los acidos acetoaceticos y betahidroxibutirico
Se intensifica la glucoeogénesis a partir de aminoácidos y glicerol
El combustible principal es la glucosa y todos los glúcidos, primero se consume la glucosa circulante y despues las reservas de glucógeno en el higado y el músculo
Estimulación de la gluconeogénesis
liberacion de lactatos aminoácidos y glicerol
Activación de enzimas: piruvato kinasa, fosfofructoquinasa I y glucoquinasas
activacion de enzimas exclusivas de gluconeogénesis: piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxiquinasa,fructosa 1,6 bifosfatasa y glucosa 6 fosfatasa
Ciclo de la alanina tambien activa gluconeogénesis
Glicerol y proteinas ason la principal fuente de carbono para la gluconeogénesis
Degradación de las proteinas
Intermediarios: Piruvato y cetoglutarato
La alanina es el sustrato gluconeogenético mas importante
aminoacidos liberados: alanina y glutamina
Cuerpos cetónicos
Higado:
la oxidación de TAGs produce ATP
Corazón y músculo:
oxidación de los TAGs inhibe la glucolisis
cerebro no oxida TAGs
Acetil CoA pasa a cuerpos cetónicos
2da Fase de ayuno
Glándulas suprarrenales
Aumento de glucocorticoides: aceleran la producción de aminoácidos a partir de las proteinas en higado y tejidos extrahepáticos, y la ruptura de estos incrementa la actividad de la fructosa-difosfato-fosfatasa y con ello la transformación de F16DP a F6P
Estimulan la actividad de la G6-fosfatasa a nivel del higado y la neoglucogénesis
Aumento de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) inhiben la captación de glucosa a nivel de músculo y acentuan la lipólisis en el tejido adiposo
Terminaciones nerviosas
Estimulan los sistemas ortosimpáticos y parasimpático
Sistema compensatorio en hipotalamo
: libera factores estimulantes que iran sobre el sistema porta-hipofisiario a la adenohipofisis que liberara estas dos hormonas
Somatotropa u hormona del crecimiento
: Esta impide el uso de la glucosa y tiene funcion lipolitica y cetogénica, en el músculo antagoniza a la insulina inhibiendo la glucolisis y en los adipocitos produce el aumento de la oxidacion de la glucosa
Adenocorticotrofa
: produce fosforilasa y esta a su vez estimula la glucógenolisis y formación de G6P