Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
tiểu cầu :warning: nguyên nhân xuất huyết, mối quan hệ đông máu nội sinh…
tiểu cầu :warning:
nguyên nhân xuất huyết
yếu tố đông máu
Giảm phức hê Promthrombinase
(II, VII, IX, X) phụ thuộc vt K
nguyên nhân
suy gan
không hâp thu vt k
dùng thuốc kháng vt K
TE mới sinh (vì Vt sinh vk đường ruột,đường ruột trẻ mới sinh là vô trùng --> thiếu -- tiêm tránh xuất huyết)
xét nghiệm
prothrombin giảm
INR tăng (PT)
Hemophilia
phân loại
hemophilia B thiếu yếu tố IX
hemophilia C thiếu yếu tố XI, ít lq giới tính, hiếm
hemophili A : thiếu yếu tố VIII
cơ chế
gen lặng, nằm NST X
thường ông ngoai mắc, truyền cho cháu trai
TC lâm sàng
thường gặp con trai
xuất huyết tự nhiện// sau va chạm
DẠNG
mảng, tụ đám
xuất huyết tái đi tái lại --> tổn thương cơ: teo cơ cứng khớp, biến dạng khớp
xét nghiệm
số lượng, chất lượng tiểu cẩu bt
tỷ lệ prothrombin bt
ddingj lượng Fibrinogen bt
APTT kéo dài
VIII, IX giảm tùy thuộc nguyên nhân
kháng đông lưu hành
tiểu cầu
số lượng giảm
XH giảm TC miễn dịch
(XH giảm TC vô căn)
kháng thể chống lại TC (thg là IgG)
thường gặp nữ
xuất huyết ĐA
đa lứa tuổi
đa hình thái
đa vị trí
xét nghiệm
CT máu ngoại vi
số lg TC giảm
+/- thiếu máu
BC bt hoặc tăng
XN đông cầm máu
Tg CM dài
co cục máu đông: không có hoặc k htoan
XN đông máu bt ( trừ Howell)
huyết tủy đồ: P/U tăng sinh dòng MẪU TIỂU CẦU
Kháng thể kháng TC (+)
đời sống TC giảm
NN khác
tủy xương
suy tủy xương: TB gốc giảm --> giảm mẫu tiểu cầu
chất dinh dưỡng : XƠ GAN
chèn ép
UT di căn
TB ác tính Lơ- xơ- mi cấp
hóa chất, xạ trị , thuốc
ngoại vi
nhiễm virus ( nhất Sốt xuất huyết)
bệnh hệ thống Lupus
tăng tiêu thụ
đông máu rải rác lòng mạch
UT
NK nặng
sảy thai
Xét nghiệm
số lượng TC giảm
tỷ lệ Prothrombin giảm
Fibinogen giảm
nghiệm pháp rượi (+)
Ddimer TĂng
nhiễm khuẩn: NT huyết, Osler
Tg chết nhanh: LÁCH TO
giảm chất lượng
số lượng TC bình thường
Tg CM kéo dài
co cục máu đông : không hoặc không htoàn
ngưng tập tiểu cầu với các chất giảm
các xét nghiệm
Đg TC
Đếm Slg TC
TG máu chảy
kéo dài
co cục máu đông
có hoăc k co hoàn toàn
ngưng tập tiểu cầu
giảm
với collagen, risticetin, ADP, Adrenalin
Đg yếu tố đông máu
APTT
định lượng Fibrinogen
PT/ INR
định lượng các yếu tố đông máu
thành mạch
bệnh Scury (thiếu vtC)
XHDD : chấm, nốt, mảng
sớm mệt mỏi
......
bệnh schonlein henoch
viêm mao mạch
tam chứng
viêm khớp
đau bụng
XH dạng
NỐT
ngoài ra: đái máu, tổn thương tk....
yếu người già
mảng lớn
do va đập
sinh lý tiểu cầu
CẦM MÁU
tạo nút tiểu cầu
mạch máu tổn thương ~ bộc lộ collagen ( Receptor glucose protein I)
TC họa hóa giải phóng -> TXA2 // PGI2 //ADP
tạo cục máu đông
tạo thrombin
prothrombin --> thrombin
( nhờ prothrombinase)
prothrombin sx ở gan,
hoạt háo yếu tố XIII
lúc đầu dông màu rất chậm
nhưng sau nhờ hh
Vhh
prothrombinase
VIIIhh
Xhh
tạo fibrin
fibrinogen --> fibrin
(nhờ XIII // Calci)
sx tại gan
tạo prothrombinase
ngoại sinh
yếu tố III (mô gp) -> VII --> X
X,V, phospholipid, Calci --> prothrombinase
III tromplastin
nội sinh
thành mm mất độ trơn láng
yếu tố XII --> XI --> IX --> VIIIh--> X
X,V, phospholipid, Calci --> prothrombinase
XII hoạt hóa tx collagen, fibrin,màng tiểu cầu
co mạch tại chỗ
co cực máu đông/ tan cục máu đông (plasmin)
chất ức chế plasmin là
ANTIPLASMIN anpha2
quá trình sinh tiểu cẩu
tb gốc --> mẫu tiểu cầu --> 6000 TC
điều hòa
IL3,6,11
hormon thrombopoitein
mẫu tiểu cầu dữ trữ LÁCH/ PHÔI
mối quan hệ đông máu nội sinh ~ ngoại sinh
mối quan hệ
trombin hoạt hóa yếu tố VIII (Xhh theo con đường nội sinh)
khi mạch máu tổn thương khởi động
nội sinh
XII hh
ngoại sinh
III :!?: tromboplastin
kho máu lấy ống nghiệm
nội sinh
sụ khác nhau
đông máu ngoại sinh '' BÙNG NỔ"
tromplastin (mô)
VII, calci,V,X
nội sinh từ từ vì phụ thuộc nhiều yto
sự ngăn cản quá trình đông máu
các yếu tố trên
bề mặt nội mô
sự trơn nhẵn
lớp glycocalyx
trombomodulin
trombomodulin găn trombin --> mất tác dụng
phức hợp trombomodulin ~ trombin --> HOẠT HÓA PrC--> yếu tố V,VIII bất hoạt
antitrombin III
trombin gắn antitrombin III --> bất hoạt trombin
heparin
tác dụng thông qua antitrombin III
bất hoạt yếu tố IX, X, XI,XII
Pt lớn, tính acid, điện tích âm
sx: đặc biệt ở dưỡng bào.
dưỡng bào tập trung rất nhiều gan, phổi
(vì tạng này luôn nhận nhiều cục máu đông ở tĩnh mạch)
anpha macroglubulin
thuốc tác động trên
quá trình đông máu
thuốc đông máu
Vt K
(koagulation)
chỉ đinh:
tdkmm: tăng áp lực nội sọ nhẹ
cơ chế
chuyển
II, VII,IX,X
dạng hh
lấy từ TA, gan dự trữ, vk ruột cộng sinh
nhu cầu ít mà sũ trữ gan nhiều --> ít thiếu trừ:
bệnh lý gan
bly ruột
trước phẫu thuật 48h
TE sinh non vì rất rễ xuất huyết não
dấu hiệu thiếu hụt
CM chân răn
CM nội sọ
Đái máu
xh dưới da
CM đường tiêu hóa
yếu tố đông máu
thuốc ức chế tạo nút tiểu cầu
thuốc kháng ADP
Tilclopidin
chỉ sd tiêm
tương tự clopidorel
độc hơn
Prasurel
Clopidorel
sd khi k dung nạp aspirin
chuyển hóa qua
cyst 450
gây tương tác thuốc
tùy thể trạng mội người
Ticagelor
2 thuốc prasurel/ ticagelor thuốc
kết hợp vs aspirin
thuốc kháng GP IIb ~ GP IIIa
phá hủy Receptor
Abciximab
kháng thể đơn dòng --> đặc hiệu ( đắt)
nhược : chỉ dùng đường tiêm
thuốc gắn vào R
Tirofiban
Eptifiban
thuốc ức chế TXA2
TXA2 :green_cross: PGI2
PGI2 thành mạch tránh kết tập tiểu cầu
PGI2 ... PGE2 gây giãn tiểu cầu
thuốc ức chế cox2
(enzym cảm ứng)
cox2 ít ảnh hưởng cox 1 --> k càm tăng hay giảm TXA2/ PGI2 --> không tác dụng trong dự phòng nhồi máu --> vẫn dùng aspirin
:!:nhưng 5 ăm sau THẤY
giảm PGI2 mạnh nhiều so với TXA2
--> tăng nguy cơ tắc mạch
giảm sx PGI2/ PGE2
tác dụng: giãn mạch thận --> :warning: TĂNG HUYẾT ÁP
khi sử dụng thuốc ức chế chọn lọc COX 2(enzym cảm ứng) --> giảm quá trình viêm
TXA2 gât kệt tập tiểu cầu
cox1 ( ezxym giữ nhà) -->
TXA2 // PGI2 // PGE2
ASPIRIN
Giảm tổng hợp PG --> ức chế COX1, 2
trong sốt xuất huyết k dùng aspirin
vì :red_flag: trong sốt xuất huyết có hiện tượng chảy máu. Aspirin ngăn sự tập kết tiểu cầu, chống đông máu nên làm cho việc chảy máu do SXH gây ra kéo dài hơn và không cầm được (nhất là xuất huyết đường tiêu hóa).
chỉ định
dự phòng thứ phát cho BN có biến cố tim mạch
thuốc khác ức chế enzym
phosphodiesterase
Dipyridamol
Cilostazol
CĐ: triệu chứng đau cách hồi
thuốc ức chế hình thành
cục máu đông
TCĐ loại kháng trombin
gián tiếp :
HEPARIN
trực tiếp
Hiridin
tên thuốc
Lepivudin
từ đỉa,nhược điểm: dị loài; pr không uống
Dapigastrian
CĐ : thay khớp gối , khớp háng
ưu điểm: dùng đường uống
khong chuyển háo qua cyst
TCĐ loại kháng Xh
trực tiếp
-RINUX
vd: Fondaparinux
là heparrin phân tử thấp
k còn tác dụng gắn vs thrombin nhưng ức chế Xh
gián tiếp
-XABAN
sd nhiều hơn vì:
sd bằng đường uống
ít chuyển háo qua cyst
TCĐ kháng Vt K
Warfarin
cấu trúc phân tử nhỏ, tan trong lipid
di qua nhau thai --> không sd oh có thai
tương tác qua cyst
thuốc td phổ hẹp
uống sau 48h ms có td qua gan --> không dùng cấp cưu (heparin)
quá liều dùng Vt K
theo dỗi qua PT
thuốc tan cục máu đông
urokinase
alteplase
steptokinase
reteplase
tenecteplase
Xhh
ngoại sinh
IX
VIII hh
calci
nội sinh
VII
calci
GPI ~ TC --> TC hạt hóa
TXA2 + ADP --> TC tăng hoạt hóa
TC ~ TC Receptor GP IIb ~IIIa