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MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE LA LESIÓN CELULAR - Coggle Diagram
MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE LA LESIÓN CELULAR
La respuesta celular a estímulos lesivos depende del tipo de lesión, su duración e intensidad.
Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno (estrés oxidativo)
Radicales libres dan comienzo a reacciones autocatalíticas.
ERO (Especies reactivas del O) son radicales libres derivados del oxígeno
CONSECUENCIAS
Peroxidación lipídica de membranas
Enlaces y otros cambios entre proteínas
Fragmentación de ADN
Depleción de ATP
CAUSAS
Disminución del aporte de O2, con la incapacidad de recurrir a la cadena respiratoria para generar ATP.
CONSECUENCIAS
Reducción de la actividad de la bomba Na+-K+-ATPasa: Acumulación de Na+ y H2O dentro de la célula (tumefacción celular)
Metabolismo energético alterado.
Fallo de la bomba de Ca2+-ATPasa.
Reducción de la síntesis proteica, respuesta de la proteína mal plegada, reducción de todas las vías anabólicas.
Necrosis
Disfunción mitocondrial
CAUSAS
Aumento de la [Ca2+], estrés oxidativo, degradación de fosfolípidos a través de las vías de la fosfolipasa A2 y esfingomielina, y por productos de degradación de lípidos derivados de aquí.
CONSECUENCIAS
Transición de la permeabilidad mitocondrial, por la formación de canales de alta conductibilidad en la membrana interna. Si continúa el estímulo, el canal se hace permanente, siendo un golpe mortal para la célula. A través de estos canales también escapa el citocromo C, que puede inducir apoptosis.
Aflujo de Ca
CAUSAS
Isquemia y ciertas toxinas
Ingreso a través de la membrana plasmática y/o escape de las organelas como mitocondrias y RER, por ausencia de ATP, daño de las membranas y ciertas toxinas.
CONSECUENCIAS
Activa enzimas
Fosfolipasas
Daño en la membrana
Endonucleasas
Responsables de la fragmentación del ADN y cromatina
Proteasas
Rompen proteínas de membrana y citoesqueléticas
Trifosfatasas
Acerela la depleción del ADN
Induce apoptosis por activación directa de capasas.
Defectos en la permeabilidad de membrana
CONSECUENCIAS
Daño de la membrana mitocondrial.
Daño de la membrana plasmática: Pérdida de equilibrio osmótico, proteínas, enzimas, coenzimas, ARN y metabolitos.
Daño de la membrana lisosomal: Liberación de enzimas, produciendo necrosis.
CAUSAS
Disfunción mitocondrial
Pérdida de fosfolípidos en la membrana
Anormalidades citoesqueléticas.
Productos de descomposición de lípidos: Ácidos grasos libres no esterificados, con efecto detergente sobre la membrana.